Poruchy oběhu krve a lymfy, jejich typy
Arteriální nepřeberné množství
Trofické zásobování tkání v lidském těle se provádí za účasti srdce a rozsáhlé sítě krevních a lymfatických cév, které zajišťují dodávku kyslíku a živin do buněk a odstraňování oxidu uhličitého a buněčných odpadních produktů. Normální fungování oběhového systému zajišťují kontrakce srdce a tepen, žilní - exkrecí hrudníku a bránice, kontrakce kosterních svalů, existence chlopní v žilách. Důležitou roli v normálním krevním oběhu hraje taková fyzikální vlastnost, jako je viskozita..
Průtok lymfy je určen úrovní centrálního žilního tlaku, který závisí na kontraktilitě myokardu, kontrakcích kosterních svalů (v jícnu, žaludku a střevech - hladké svaly), přítomnosti chlopní v lymfatických cévách.
Redistribuce těchto tekutých tkání v těle, například zvýšení přívodu krve do svalů během jejich intenzivní práce, má adaptivní povahu a zajišťuje maximální účinnost určité struktury. Krátkodobé poruchy krevního a lymfatického oběhu prakticky nemají žádný vliv na stav orgánů, což nelze říci s ohledem na výrazné poruchy krevního a lymfatického oběhu, které vedou ke strukturálním změnám v tkáních a orgánech, které jsou již předmětem patologické anatomie. Mezi takové patologické poruchy patří arteriální hyperémie, venózní kongesce, stagnace, krvácení, trombóza, embolie a některé další.
Definice. Arteriální kongesce (arteriální hyperemie) je patologický stav charakterizovaný přetečením krve v arteriální části krevního řečiště.
Výskyt Patologický přetečení arteriálních cév krví je mnohem méně časté než fyziologická arteriální hyperémie..
Klasifikace Podle mechanismu vývoje se rozlišují následující formy arteriální hyperemie.
1) angioneurotická hyperémie, například hyperémie rukou po poranění brachiálního plexu;
2) kolaterální hyperemie, například když je hlavní arteriální kmen stlačen nádorem nebo je porušen orgán v herniálním prstenci;
3) hyperemie po ischemii, například přetečení krve tepnami v břišní dutině s rychlým odstraněním tekutiny nahromaděné během cirhózy jater v peritoneální dutině;
4) prázdná (od slova „vakuum“) hyperemie, kterou lze pozorovat například při odtlakování kabiny letadla nebo při umístění lékařských plechovek;
5) zánětlivá hyperemie;
6) hyperémie způsobená vystavením fyzickým nebo chemickým faktorům, například hyperemie způsobená kopřivkou nebo obecně, například při přehřátí těla;
7) hyperémie způsobená arteriovenózní píštělí.
Podmínky výskytu. Nejběžnějším stavem je porušení sympatické inervace tepny nebo normální reakce svalové membrány tepny na působení katecholaminů, přičemž začíná převládat vazodilatační účinek parasympatického nervového systému (angioedém, zánětlivá hyperemie, hyperemie po ischemii nebo vystavení fyzikálním nebo chemickým faktorům). Všechny tyto uvedené možnosti hyperemie jsou odrůdy vasoparalytické hyperemie..
Souběžná hyperémie a hyperémie způsobená arterio-venózní píštělí se vyskytují v důsledku přerozdělení krve.
Podmínkou uvolněné hyperemie je přítomnost tkáně nebo celého organismu v podmínkách sníženého tlaku.
Mechanismy výskytu Angioneurotická hyperemie je spojena s poškozením kmenů sympatického nervu. Pro terapeutické účely se tato hyperémie používá ke zlepšení průtoku krve v noze u pacientů s patologickým, obvykle aterosklerotickým, zúžením tepen dolních končetin. K dosažení této hyperemie je odstraněn bederní sypatický ganglion.
Souběžná hyperemie je spojena s výskytem překážky (například při oblékání) v hlavním arteriálním kmeni. Je zřejmé, že když se objeví tento druh překážky, osoby s volným typem přívodu krve do orgánu jsou ve výhodnějších podmínkách ve srovnání s osobami s typem přívodu krve.
Hyperemie po ischemii je spojena s produkcí látek v ischemických tkáních, které mohou dilatovat krevní cévy. Tento mechanismus je nejvíce studován v srdečním svalu..
Expanze tepen (mimochodem a také žil) s uvolněnou hyperemií je způsobena skutečností, že pokud je normálně tlak v cévách vyvážen atmosférickým tlakem a tlakem tkáně, pak při poklesu vnějšího tlaku je tato rovnováha narušena a cévy se ukáží jako protažené.
Zánět je doprovázen výskytem v tkáni řady biologicky aktivních látek, které působí na buňky hladkého svalstva malých tepen a arteriol takovým způsobem, že se tyto buňky po určitou dobu stanou necitlivými vůči presorickému působení katecholaminů, což se projevuje expanzí těchto cév.
Jsou-li vystaveny chemickým nebo fyzikálním faktorům, buď přímo ovlivňují buňky hladkého svalstva tepen a arteriol, nebo přispívají k degranulaci mastocytů a uvolňování histaminu a některých dalších vazodilatátorů.
Současné poranění blízké tepny a žíly může způsobit tok krve z tepny do žíly.
Makroskopický obraz: je pozorováno zarudnutí tkáně.
Hyperemii po ischemii lze v létě často pozorovat u ženy nebo muže v šortkách, kteří předtím seděli s jednou nohou přes druhou..
Angioneurotická hyperémie poloviny obličeje může být jedním ze znaků přítomnosti lobární pneumonie na stejné straně.
Mikroskopický obraz. Expanze tepen a arteriol nevyhnutelně vyžaduje pasivní expanzi kapilár, proto v tkáních je kromě malých tepen zobrazeno velké množství kapilár naplněných červenými krvinkami (obr. 39.1a), z nichž většina je obvykle ve sbaleném stavu a jsou neviditelné. V rozšířených kapilárách se průtok krve zpomaluje až do úplného zastavení - stagnace, často s fenoménem kalu1 s adhezí erytrocytů, tvořící podobnost mincových sloupců.
Klinický význam: Bylo by mylné předpokládat, že čím více krve vstupuje do tkání, tím lépe. Přítomnost více krve v tkáni a tok více krve za jednotku času nejsou totéž. Expanze kapilár, která, jak je uvedeno výše, doprovází arteriální hyperemii, vede ke snížení průtoku krve v nich a to zase ke zhoršení přísunu kyslíku a živin do tkáně a zpomalení odstraňování CO z nich.2 a metabolické produkty. Kromě toho tepny nejsou potrubími, kterými je krev pasivně čerpána srdcem (odhaduje se, že síla ani tak úžasné pumpy, jako je srdce, by nestačila k překonání odporu v krevním oběhu), ale svalové orgány, jejichž kontrakce spolu s srdce podporuje pohyb krve. Prolaps této funkce tepen by měl také způsobit zpomalení průtoku krve v hyperemické oblasti orgánu..
U hyperemie, která nastává po ischemii, se pod vlivem látek produkovaných v ischemické tkáni aktivuje peroxidace lipidů ničením buněčných membrán, zatímco reperfúze a reoxygenace tkání je doprovázena mnohem větším poškozením než samotná ischemie.
Zánětlivá hyperémie způsobená zpomalením průtoku krve v kapilárách podporuje uvolňování leukocytů nad jejich limity. Současně, pokud se koncentrace biologicky aktivních látek způsobujících takovou hyperemii v krvi prudce zvýší, pak systémová expanze malých tepen a arteriol povede k rozporu mezi objemem krevního řečiště a objemem cirkulující krve a následně k akutní vaskulární a po ní akutní často fatální selhání.
Venózní kongesce
Definice. Venózní kongesce je patologický stav charakterizovaný přetečením krve ve venózní části krevního řečiště.
Výskyt. Obecná žilní kongesce je běžnou komplikací různých srdečních onemocnění komplikovaných akutním nebo chronickým srdečním selháním..
Mezi nejčastější příčiny akutního srdečního selhání patří hypoxie myokardu způsobená ztrátou krve, zhoršená průchodnost koronárních tepen srdce, akutní otrava alkoholem, oxidem uhelnatým a jinými toxickými látkami, infekční myokarditida a sekundární léze srdečního svalu u pacientů s výrazným infekčním procesem v těle, závažné srdeční poruchy rytmus.
Chronické srdeční selhání je nejčastěji pozorováno u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, hypertenzí, alkoholickou kardiomyopatií, vrozenými nebo získanými srdečními vadami.
Místní žilní kongesce je méně častá v důsledku zablokování, stlačení žilních cév nebo výtoku krve z větví portální žíly do systému dolní duté žíly.
Klasifikace. Z hlediska prevalence může být venózní kongesce obecná a lokální. Podle délky existence se rozlišuje žilní nepřeberné množství, akutní a chronické.
Podmínky výskytu. Obecná žilní nepřebernost se vyskytuje v důsledku srdečního selhání, tj. Porušení čerpací funkce srdce. Místní žilní kongesce je spojena s porušením odtoku venózní krve v určité omezené oblasti.
Mechanismy výskytu. V případě akutní slabosti srdeční činnosti se žíly a po nich kapiláry ukáží jako rozšířené a naplněné krví, což je doprovázeno porušením odtoku tkáňové tekutiny do krevních kapilár. Současně se zvýšením centrálního žilního tlaku zvyšuje tlak v hrudním lymfatickém potrubí a lymfatických cévách, které do něj proudí. To vše je doprovázeno poměrně prudkým nárůstem velikosti řady orgánů a vývojem granulární degenerace v důsledku hypoxie. Tekutina akumulující se v důsledku otoku, označovaná jako transudát, může být obsažena jak ve tkáních, tak v serózních dutinách.
Protože ztráta krve je nejčastější příčinou akutních poruch srdečního výdeje ve volné přírodě, tělo se přizpůsobilo, aby na tento pokles odpovídajícím způsobem reagovalo. Z baro- a chemoreceptorů tepen vstupuje do ledvin chemický signál, ve kterém v důsledku aktivace systému renín-angiotenzin-aldosteron začíná zvýšená reabsorpce Na + a vody z primární moči, zaměřená na zachování objemu cirkulující plazmy, potenciálně sníženého v důsledku ztráty krve. Při srdečním selhání způsobeném ztrátou krve tento mechanismus skutečně chrání tělo před smrtí, v jiných případech však zvýšení objemu cirkulující krve vytváří další zátěž pro již neúčinné srdce a také přispívá ke vzniku otoků v důsledku zadržování iontů Na v tkáních +.
U chronického srdečního selhání je zvětšení orgánů doplněno také vývojem tukové degenerace v nich a aktivací apoptózy, v důsledku čehož místo odumřelých buněk kompenzačně roste pojivová tkáň.
V plicích je chronické žilní nepřeberné množství způsobené zvýšením krevního tlaku v kapilárách doprovázeno uvolňováním erytrocytů do lumen alveol, jejich destrukcí a syntézou hemosiderinu z jejich zbytků v makrofázích a alveolocytech. Díky usazeninám hemosiderinu se plíce stávají rezavými. V plicích dochází nejen ke stagnaci, ale také ke kompenzačně-adaptivnímu křeči a následnému zesílení stěn větví plicní tepny, což vede ke zúžení jejich lumenu a poněkud snižuje průtok krve a zátěž levé srdeční komory. Současně se stagnací krve v plicích se vyvíjí také stagnace lymfy s edémem plicního stromatu a dalším vývojem pojivové tkáně v něm, což vede ke zhutnění plic.
K proliferaci pojivové tkáně dochází v jiných orgánech, a to jak v důsledku hypoxie tkáně spojené s otoky, tak v důsledku hromadění látek, které se normálně z tkáně odstraňují lymfou.
Makroskopický obraz. Při akutním obecném venózním překrvení se orgány významně zvětšují, zatímco například hmotnost jater a sleziny se může zdvojnásobit.
Množství krve v orgánech se ještě zvyšuje. Pokud tedy normálně 1 g jaterní tkáně obsahuje 20–22 milionů erytrocytů se ztrátou krve - 9–10 milionů, pak při akutním srdečním selhání s traumatickým šokem může tento indikátor dosáhnout 76–78 milionů buněk (Povzun S.A., 1990 ).
Kromě mnoha orgánů se v nich vyvíjí otoky - to je otok plic a mozku. V jiných orgánech se výrazný edém nevyskytuje, protože buď epizoda akutního srdečního selhání je vyřešena spontánně nebo v důsledku terapeutických opatření, nebo k úmrtí pacienta dojde dříve, než k takovému edému dojde..
Chronická žilní kongesce je charakterizována řadou příznaků.
1) Hnědá indurace1 plic. Plíce získávají namísto měkké pružnosti elastickou pružnou konzistenci, nahnědlou barvu, zvláště viditelnou na řezu, zatímco povrch řezu vypadá jako jemná síťka (obr. 40.1a).
2) Muškátová játra. Zvětšený orgán z povrchu, a zejména v řezu, ve svém vzoru připomíná řez muškátového oříšku kvůli střídání žlutohnědých oblastí odpovídajících periferním částem jaterních lalůčků a červených oblastí odpovídajících plnokrevným středům lalůčků (obr. 40.2).
3) Kyanotická indurace sleziny. Zvětšená slezina, která nemá třešňovou, ale cyanotickou (cyanotickou) barvu v řezu a modrozyanotickou z povrchu, je do určité míry zhutněna kvůli růstu stromatu (obr. 40.3a). Je-li normální hmotnost sleziny 120–180 g, může se při kyanotické induraci zvýšit na 250 g, ale nikdy se nezvyšuje na takové hodnoty jako u akutního žilního přebytku.
4) Kyanotická indurace ledvin. Ve zhutněných ledvinách na řezu nevypadá kortikální látka růžově, ale světle namodrale a dřeň není třešňová, ale tmavě namodralá. Hmotnost ledvin se mírně zvyšuje.
Fibróza je také pozorována v tkáni pankreatu, ale nemá žádné zvláštní jméno.
5) Akrocyanóza 2. Tento termín označuje kyanotickou barvu kůže rukou, nohou, špiček uší, nosu, rtů, někdy celé tváře. V podmínkách pomalého průtoku krve má krev v kapilárách čas vzdát se většiny kyslíku do tkání, méně erytematoglobinu zůstává v erytrocytech, což je příčinou cyanotické barvy kůže a není jasně červená, jako u arteriální hyperémie. Akrocyanózu lze pozorovat také u akutních žilních nepřeberných množství.
Tyto změny mohou u pacienta existovat roky. S nárůstem srdečního selhání je odtok tkáňové tekutiny stále obtížnější a v tkáních a serózních dutinách se objevuje otok.
6) Anasarca [6] je edém podkožní tukové tkáně, i když se také vyskytuje edém kůže a kosterních svalů. Nejzřetelněji jsou tyto otoky výrazné na nohou a chodidlech a na zadní straně rukou, které jsou zesílené polštářovým způsobem. Se zvýšeným edémem se obvykle objevují na přední břišní stěně a na dolní části zad. Když jsou takové tkáně rozřezány na mrtvolu, z povrchu řezu hojně proudí tekutina mírně zbarvená krví a samotné tkáně mají rosolovitou konzistenci.
7) Ascites je akumulace transudátu v peritoneální dutině. Transudát akumulovaný v serózních dutinách je průhledná, nažloutlá, mírně opaleskující kapalina s obsahem bílkovin nejvýše 3%. Objem ascitické tekutiny u těch, kteří zemřeli na srdeční selhání, se obvykle pohybuje od 150 do 1 000 ml, zatímco při lokální stagnaci krve v portální žíle u syndromu tzv. Portální hypertenze může dosáhnout 10–12 litrů, což výrazně komplikuje exkreci bránice a způsobuje stlačení břišních orgánů. dutiny.
8) Hydrothorax. Tento termín označuje akumulaci transudátu v pleurálních dutinách. Hydrothorax je ve většině případů oboustranný, jeho objem obvykle nepřesahuje 300 ml na každé straně, ale někdy může dosáhnout 1 litru. Někdy (proč? - není jasné) je hydrotorax jednostranný.
9) Hydroperikard je akumulace transudátu v dutině srdeční košile. Normálně neobsahuje více než 50 ml serózní tekutiny, s hydroperikardem, jeho objem může být 150-200 ml a někdy i více.
10) Hydrokéla - vodnatelnost varlat.
K hromadění transudátu mezi vrstvami serózní membrány varlat dochází také jako projev lokální žilní stázy s křečovými žilkami spermatické šňůry.
Na konci onemocnění (protože s takovou patologií člověk rychle umírá) se také vyvíjí plicní a mozkový edém.
11) Kardiogenní plicní edém je charakterizován skutečností, že plíce získávají elastickou želatinovou konzistenci, hmotnost každého z nich může dosáhnout 1000 g nebo více (rychlostí 450 g - vlevo a 550 g - vpravo). V takových případech z povrchu řezu hojně vytéká narůžovělá pěnivá kapalina, a to i bez tlaku na plicní tkáň. Stejná tekutina se nachází v lumen průdušek. Když se umístí do vody, kousek edematózní plíce se utopí. U kardiogenního edému je na povrchu pohrudnice často patrná síť rozšířených lymfatických kapilár (obr. 40.4a)..
12) Edém a dislokace mozku se také projevují nárůstem jeho hmotnosti, který však nelze vysledovat v jediném pozorování kvůli velkému rozptylu indikátorů normální hmotnosti mozku. Makroskopické příznaky mozkového edému nejsou vždy přesvědčivé, což nelze říci o známkách jeho dislokace. V souvislosti s již zmíněným „volumetrickým konfliktem“ je mozek přemístěn do velkého foramenu týlní kosti, z jehož okrajů se vytváří kruhová prohlubeň na prodloužené míše - uškrcovací drážka. Podobná deprese se tvoří na cerebelárních hemisférách od jejího obrysu.
Mikroskopický obraz. U akutního žilního nadbytku dochází k expanzi žil a kapilár naplněných červenými krvinkami. Vizualizovány jsou také lymfatické kapiláry, které jsou obvykle téměř neviditelné..
V plicích je kromě velkého množství žil a kapilár interalveolárních septa pozorován také kardiogenní edém u těch, kteří ve většině případů zemřeli na akutní srdeční selhání. Projevuje se a) přítomností tekutiny v lumenech alveol, slabě zbarvených eosinem (obr. 40.5); b) fragmentací perivasální a peribronchiální pojivové tkáně (obr. 40.6a), jakož i tkání viscerální pleury, ve kterých lze rozlišit rozšířené lymfatické kapiláry - tenkostěnné cévy bez krevních krvinek v lumen (obr. 40.7a).
V játrech je expanze a nepřeberné množství centrálních žil a všech sinusoidů nebo pouze úseky přiléhající k centrálním žilám. Jsou viditelné rozšířené prostory Disse, které jsou na světelné optické úrovni obvykle nerozeznatelné (obr. 40.8a). V pojivové tkáni portálových triád lze rozlišit rozšířené lymfatické kapiláry.
Existuje představa, že mezi lumenem sinusoidy a prostorem Disse existuje obousměrný tok tekutin, ale není tomu tak: ze sinusoidu do prostoru Disse a hepatocytů skutečně vstupují různé látky. Odpadní produkty hepatocytů vstupují do prostoru Disse a odtud ne do sinusoidů, ale do lymfatických kapilár lokalizovaných v portálových triádách. Zvýšený tlak a zadržování lymfy v nich vede k otokům a rozšiřování prostorů Disse.
V mozku je kromě expanze a přetečení krve žilami a mnoha dosud neviditelných kapilár často pozorován výskyt perivasálních opticky prázdných prostor, který je spojen s mozkovým edémem (obr. 40.9a). Pokud jde o stejné pericelulární prostory a jejich souvislost s otoky, názory odborníků nejsou jednoznačné..
Vzhledem k tomu, že žilní stáza je vždy doprovázena hypoxií oběhové tkáně, je obvykle doprovázena granulární degenerací pozorovanou v hepatocytech a v epitelu proximálních renálních tubulů..
U chronické žilní kongesce jsou zaznamenány následující:
- v plicích - akumulace erytrocytů a makrofágů s hemosiderinem v lumenech alveol, zesílení interalveolárních sept a stěn větví plicních tepen, hemosiderin v alveolocytech (obr. 40.10a);
- v játrech - výrazné ztenčení z konstantního tlaku jaterních cest ve středech lalůčků, přetečení sinusoidů v těchto zónách a centrálních žilách, příležitostně tukové vakuoly v hepatocytech periferních lalůčků (obr. 40.11) a v případě tzv. srdeční fibrózy - množení pojivové tkáně kolem centrální žíly.
Nesmí být zaměňována s cirhózou, při které dochází k periportálnímu množení pojivové tkáně s následným rozšířením do parenchymu, a to i do centrálních žil. Výskyt srdeční fibrózy je pravděpodobně spojen s epizodami kritického poklesu krevního tlaku, ke kterému došlo dříve u některých „jader“, s rozvojem dyscirkulační tzv. Centrilobulární nekrózy hepatocytů s následným nahrazením nekrotických hmot pojivovou tkání;
- ve slezině - přetečení krve červené dřeně, proliferace pojivové tkáně;
- v ledvinách - přetečení krve vasa recti, fibróza v intersticiu;
- v jiných orgánech - přetečení krve v žilách, fibróza a lipomatóza stromatu.
Klinický význam: Obecná žilní kongesce je projevem srdečního selhání - akutního nebo chronického.
Akutní obecná žilní kongesce je v závažných případech doprovázena plicním edémem s fenoménem respiračního selhání a edémem a dislokací mozku, který se v důsledku komprese životně důležitých center v prodloužené míše projevuje zpomalením dýchání a kontrakcí srdce až do úplného zastavení dýchání a srdeční činnosti.
Zhutnění plic s jejich hnědou indurací se projevuje zvýšením plicního vzoru na rentgenogramu a jejich hemosiderózou - výskytem rezavého sputa u pacienta, jehož mikroskopie odhaluje makrofágy naplněné hemosiderinem, často nazývané „buňky srdečních vad“. Stmívání na rentgenogramu se projevuje jako hydrotorax, který je také doprovázen tupostí zvuku perkusí a zhoršeným dýcháním v příslušných zónách hrudníku. Hydroperikard se projevuje rozšířením hranic srdce, které je určeno jak perkuse, tak rentgenově. Akumulace tekutiny v srdeční košili narušuje normální exkurzi srdce, v pleurálních dutinách - plících.
Změny v orgánech při chronické celkové žilní stagnaci, i když jsou doprovázeny dystrofickými změnami v orgánech, jen příležitostně projevují mírnou funkční nedostatečnost.
Trombóza
Definice. Trombóza1 je intravitální koagulace krve v cévách nebo dutinách srdce s tvorbou fibrinu.
Trombóza a srážení krve nejsou totéž. Trombóza je výsledkem celé kaskády buněčných interakcí a chemických reakcí, na jejichž konci dochází ke srážení krve. Zároveň může být koagulace nezávislým procesem, ke kterému dochází například posmrtně nebo obecně mimo tělo. Mluvení o tvorbě krevní sraženiny v důsledku srážení, které je často slyšet v ústní řeči a dokonce je čteno v některých učebnicích, je nesprávné, protože krevní sraženina je výsledkem chemických transformací jejích bílkovinných složek a ne jednoduchého zvýšení jejich koncentrace.
Výskyt. Jak fyziologická reakce, tak patologický jev je trombóza velmi častá. To je obzvláště časté u chronických onemocnění srdce a cév, u infekčních onemocnění a komplikací, v přítomnosti maligního nádoru v těle.
Klasifikace. Trombóza nebo trombóza mohou být lokální nebo generalizované, rozšířené. Ten je mnohem méně častý u takzvaného syndromu diseminované intravaskulární koagulace (DIC syndrom).
Vzhledem a složením mohou být krevní sraženiny:
- bílý, sestávající hlavně z fibrinu,
- červená, obsahující kromě fibrinu velké množství erytrocytů mezi vlákny,
- smíšené nebo vrstvené, ve kterých jsou patrné střídavé červené a bílé vrstvy jak z povrchu, tak na řezu.
Takzvané „trombocyty trombocytů“ nejsou, protože neobsahují fibrin a měly by být považovány za agregáty trombocytů.
V závislosti na poloze v cévě (srdeční komoře) existují parietální, obstrukční a volné krevní sraženiny. Přísně vzato, všechny krevní sraženiny se zpočátku tvoří na stěně cévy nebo srdce, pouze některé z nich v budoucnu mohou zcela zablokovat lumen cévy. Temenní krevní sraženiny v srdci, častěji v levé síni, se mohou nakonec oddělit od místa jejich vzniku a volně se pohybovat v odpovídající srdeční komoře a postupem času získávat sférický tvar.
Podmínky výskytu: Obecné podmínky vedoucí k tvorbě trombů jsou následující.
1. Posílení schopnosti srážení krve (hyperkoagulace). Normálně celý komplex buněk a chemických složek krve tvoří koagulační a antikoagulační systém, které jsou v nestabilní rovnováze a navzájem se kompenzují. Kvantitativní převaha koagulačních faktorů, která je nejčastěji důsledkem nedostatku antikoagulačních faktorů, vede k patologické tvorbě trombu.
2. Zvýšení viskozity krve. Může nastat zpravidla kvůli skutečnosti, že buď existuje více „hustých“, tj. Krvinek, nebo méně „yushka“, tj. Plazmy. První se vyskytuje například u leukémie nebo erytrocytózy, kdy v krvi začne cirkulovat neobvykle velké množství normálních nebo nádorových krevních buněk. Druhá možnost se vyskytuje častěji, například u obětí s rozsáhlými popáleninami, u nichž dochází k masivnímu odpařování vody ze spáleného povrchu a uvolňování plazmy do tkání a obvazů, u pacientů s těžkým průjmem (zejména u dětí) s prodlouženým nezkrotným zvracením. Viskozita krve se také může zvýšit v důsledku kvalitativní změny složení bílkovin v krvi, například u takzvaného myelomového onemocnění, při kterém nádorové buňky uvolňují do krevního řečiště jiné než normální proteiny - paraproteiny, díky nimž je plazma viskóznější.
K tvorbě trombů přispívá řada místních stavů.
1. Poškození endotelu. Může to být způsobeno řadou faktorů. Za normálních okolností endotel syntetizuje prostacyklin (prostaglandin PgI2), což je hlavní faktor zabraňující agregaci krevních destiček. Kromě toho jsou endoteliální buňky obvykle pokryty tenkou vrstvou fibrinového monomeru, který nese pozitivní elektrický náboj a hraje roli jakési „nepřilnavého povlaku“, který uzavírá klouby mezi endotelovými buňkami a zabraňuje sedimentaci krevních destiček na stěně cévy. Jakmile je tato ochrana narušena, krevní destičky přilnou k poškozené oblasti a dojde k další tvorbě krevní sraženiny..
2. Zpomalení průtoku krve. Současně nejsou vytvořené prvky rovnoměrně rozloženy ve vaskulární orientaci, ale tvoří temenní kaluž, která, za jiných podmínek, usnadňuje agregaci krevních destiček, jejichž koncentrace, stejně jako u jiných krevních buněk, v parietální zóně se zvyšuje.
3. Vzhled turbulentních (vírových) toků krve. Vyskytují se při patologické vazodilataci, například křečových žilách nebo srdečních komorách, například s postinfarktovým aneuryzmatem (vakulární výčnělek) levé komory. Za těchto podmínek se smíchají destičky a další krvinky, jejichž koncentrace na stěně se zvyšuje. Rovněž není možné vyloučit změny elektrického náboje krevních destiček a narušení jejich vzájemného odpuzování..
Kromě faktorů společných pro všechny lidi může být dalším stavem individuální geneticky podmíněná predispozice k tvorbě trombu. Bylo například zjištěno, že s tak častou patologií, jako je žilní trombóza dolních končetin, má nejméně 50% pacientů takzvanou bodovou Leidenskou mutaci genu pro koagulační faktor V. Díky tomu je akcelerin těchto jedinců necitlivý na inaktivaci komplexu trombomodulin-protein C. Ve výsledku je schopnost cévní stěny výrazně omezit tvorbu trombu. Tento gen, který zvyšuje riziko trombózy 6-30krát vyšší, je považován za přítomen asi u 5% lidí.
Mechanismy výskytu. K tvorbě trombu dochází v následující sekvenci (obr. 41.1):
1) adheze (adheze) krevních destiček v oblasti poškození endotelu;
2) aglutinace a degranulace krevních destiček;
3) ztráta fibrinu;
4) aglutinace krevních destiček a srážení krevních proteinů;
5) komprese trombu.
V oblasti poškození endotelu neexistují žádné překážky pro adhezi krevních destiček, proto se adherují a díky svým receptorům na kolagen, vitronektin a von Willebrandův faktor je na nich cévní stěna pevně fixována. Šíření tvoří platformu, která slouží jako katalyzátor pro následnou montáž trombu na něm. V procesu degranulace uvolňují tromboxan A2 a faktor aktivující trombocyty, které přispívají ke křeči cévy v místě jejího poškození, jakož i k aktivaci a agregaci dalších krevních destiček. Cytoadhesin destičkových membrán zajišťuje vazbu fibrinogenu a aglutinaci dalších krevních destiček. Exprese P-selektinu na destičkových membránách způsobuje fixaci monocytů a neutrofilních leukocytů na nich. Uvolňování proteáz těmito buňkami podporuje aktivaci receptorů cytoadhesinu a další aktivaci koagulačních faktorů.
Po přeměně fibrinogenu na fibrin v důsledku aktivace komplexů aktomyosinů krevních destiček umístěných mezi fibrinovými vlákny dochází k utahování, konvergenci těchto vláken, což vede k zatažení (zmenšení objemu) vytvořené krevní sraženiny, která se díky tomu stává trvanlivější a spolehlivější výplní.
Degranulační destičky kromě jiných biologických regulátorů vylučují různé růstové faktory, které zajišťují regeneraci stěny cévy nebo její růst do trombotických hmot fibroblastů.
Implementace buněčného spojení hemostázy nastává během 2–5 minut. Vytvoření fibrinu trvá 40 sekund až 4 až 9 minut. Stahování konvoluce trvá 20-60 minut.
S trombem po jeho vzniku mohou nastat následující příznivé, relativně příznivé a nepříznivé změny.
1) Lýza krevní sraženiny. Již v procesu tvorby trombů jsou aktivovány trombolytické faktory. Pravděpodobně, stejně jako mnoho ochranných reakcí v těle, je trombóza (pro každý případ!) Charakterizována nadbytečností, proto se v blízké budoucnosti rozpustí přebytečné trombotické hmoty a později, po obnovení integrity stěny cévy, se totéž stane se zbytky trombu.
2) Organizace trombu spočívá v jeho klíčení pojivovou tkání, které pomáhá obnovit strukturu cévy, ale obnova je neúplná. Asi třetí den po vzniku trombu lze v něm detekovat první fibroblasty.
3) Rekanalizace trombu. Tento „hygienický“ termín označuje částečné obnovení průchodnosti cévy blokované trombem. Tvorba trombu, včetně obstrukčního, končí jeho lisováním. V důsledku praskání trombu se v něm vytvářejí štěrbinové kanály, kterými se obnovuje průtok krve, i když omezený. Tyto kanály se mohou znovu trombovat, ale mohou zůstat, zatímco jejich stěny jsou poměrně rychle lemovány endotelem a céva nadále funguje omezeně.
4) Petrifikace (kalcifikace) trombu je obvykle pozorována u trombotických překrytí na chlopních (chlopních) srdečních chlopní u revmatismu, méně často v křečových žilách dolních končetin.
5) Tromboembolismus - odtržení částic trombu a jejich pohyb cévami - je nepříznivým výsledkem trombózy.
6) Hnisavá fúze trombu během jeho infekce je absolutně nepříznivým výsledkem a častěji vede k smrti pacienta. Faktem je, že koncept sterility krve je poněkud libovolný. Ze střev nebo ze spících ložisek infekce (zánět vedlejších nosních dutin, často asymptomatický, periodontitida atd.) Vstupují jednotlivé bakterie do krevního řečiště, ale kvůli baktericidním vlastnostem krve rychle umírají a nerozmnožují se. Pokud se na cestě takové bakterie setkáte s trombotickými masami, které představují proteinové živné médium pro mikrob, dojde k infikování a hnisání trombu. Částice roztavené a infikované krevní sraženiny se odlomí a pohybují se krevním oběhem. Důsledky takového pohybu jsou nejdramatičtější: od tvorby hnisavých dutin v orgánech až po sepse..
Makroskopický obraz. U nejběžnějších temenních trombů jsou 1) hlava (místo fixace na cévní stěnu), 2) tělo a 3) ocas. Takový trombus je vždy orientován ocasem vpřed podél krevního oběhu. K jeho růstu dochází také ze strany ocasu..
Krevní sraženiny v žilách jsou vždy červené krevní sraženiny (obr. 41.2), zatímco v tepnách jsou bílé nebo vrstvené. Krevní sraženiny, které se tvoří v aneuryzmatu srdce nebo aorty, jsou vždy vrstvené (obr. 41.3). Trombus má hustě elastickou konzistenci. Při vyjímání z cévy se na rozdíl od posmrtné srážení krve nerozkládá na řezném stole, ale zachovává svůj tvar.
Mikroskopický obraz. V závislosti na barvě trombu je v něm kromě fibrinových vláken detekováno více či méně erytrocytů. Při organizaci je nejprve viditelný růst fibroblastů ze strany stěny cévy (obr. 41.4), později - výskyt nově vytvořených kapilár mezi fibrinem.
Během rekanalizace (obr. 41.5a) v trombu nahrazeném pojivovou tkání je viditelná mezera lemovaná endotelem.
V zkamenělém trombu má uložené vápno formu modrých krystalických hmot se standardním řezem obarveným hematoxylinem a eosinem. Při hnisání mezi čerstvými trombotickými masami fibrinu se v nich stanoví velké množství segmentovaných neutrofilních leukocytů.
Stárnutí fibrinu mění jeho tinktální vlastnosti, které lze použít ke stanovení stáří trombu pomocí speciálních skvrn, jako je například oranžovo-červeno-modrá (OCG) (obr. 41.6a).
Klinický význam. Trombóza ve vztahu k její důležitosti pro tělo je „meč s dvojitým ostřím“. Jeho hlavní pozitivní rolí je, že zabraňuje masivnímu odtoku krve mimo poškozenou cévu. K čemu porucha trombózy vede je známo z příkladu hemofilie, při které může být i mírné krvácení smrtelné. Trombóza je stejně důležitá při posilování cévní stěny, zejména arteriální v oblasti ateromatózního plaku. Kryt takové desky je tenký a křehký. Pokud během slzení plaketu nezakryjí trombotické masy, pak je to v první řadě plné skutečnosti, že pulzní vlna na tomto místě začne stratifikovat tepnu (tzv. Stratifikační aneuryzma), což nevyhnutelně povede k jejímu prasknutí. Podobně trombus posiluje stěnu postinfarktového aneuryzmatu srdce, brání jeho prasknutí a eliminuje výsledný přebytečný objem komory.
Negativní hodnotou trombózy je především to, že zastavení průtoku krve cévou může vést k infarktu: je to trombóza, která je nejčastějším mechanismem vedoucím k infarktu myokardu nebo mozku. Další závažnou komplikací je odloučení části trombu a jeho pohyb s průtokem krve - tromboembolismus, který je nebezpečný z důvodu možnosti vzniku infarktu a reflexní zástavy srdce. Nebezpečí hnisavé fúze trombu již bylo zmíněno. Taková komplikace v moderních podmínkách je nejčastěji pozorována u takzvaných paracatheterizačních trombů, které se tvoří v žíle (nejčastěji v dutině horní nebo podklíčkové) v místě, kde je zaveden plastický katétr vpichem do kůže pro masivní prodloužené infuze roztoku. Krevní sraženiny na hrbolcích srdečních chlopní zabraňují úplnému uzavření hrbolků (obr. 41.7a) a sférický trombus v levé síni může periodicky blokovat otevření mitrální chlopně (obr. 41.8a).
TÉMA 4. PATOLOGIE OBĚHU KRVE A LYMFOTICKÁ OBĚH.
Otázky k přednášce:
1. Poruchy oběhu, obecná charakteristika
2. Porušení centrálního oběhu.
3. Porušení periferního oběhu
4. Porušení mikrocirkulačního krevního oběhu.
5. Poruchy oběhu lymfy.
Oběhové poruchy. obecné charakteristiky.
Krev a tkáňová tekutina tvoří vnitřní prostředí těla. Prostřednictvím dýchacího, trávicího a močového systému se všechny látky nezbytné pro buňku dostávají do krve z vnějšího prostředí a odpadní produkty buněk jsou odstraňovány. Krevní oběh je rozdělen do tří částí: centrální, periferní a mikrocirkulační..
Centrální oběh zahrnuje srdce a velké cévy (aorta, krční tepny, horní a dolní dutá žíla).
Periferní oběh zahrnuje menší tepny a žíly. Tepny distribuují krev mezi orgány a v samotných orgánech a žíly zajišťují odtok krve z orgánů do velkých žilních cév.
Mikrocirkulační oběh - krevní oběh v nejmenších cévách. Mikrovaskulatura zahrnuje: arterioly, prekapiláry, kapiláry, postkapiláry a venuly, které zajišťují normální výměnu mezi krví, tkání a buňkami.
Všechny tři složky oběhového systému spolu úzce souvisejí. Narušení činnosti jednoho z nich vede ke změnám druhého. Centrální a periferní oběh je regulován nervovým systémem a humorální cestou. Regulace mikrovaskulatury se provádí hlavně místními mechanismy, biologicky aktivními látkami a metabolickými produkty. Zvyšují propustnost cévních stěn, rozšiřují mikrovaskulaturu.
Poruchy centrálního oběhu.
V případě narušení centrálního oběhu dochází k oběhovému selhání, v důsledku čehož orgány a tkáně nedostávají dostatek kyslíku a živin a toxické metabolické produkty z nich nejsou zcela odstraněny. Existují dvě formy centrální oběhové nedostatečnosti: kompenzovaná a dekompenzovaná.
Kompenzované oběhové selhání je detekováno pouze během cvičení.
Dekompenzované oběhové selhání se projevuje ve stavu fyzického odpočinku.
Příčinou oběhového selhání jsou poškození myokardu při zánětlivých onemocněních a zhoršené koronární účinky fyzikálních, chemických a biologických faktorů průtoku krve, přetížení myokardu u srdečních vad, u hypertenzních onemocnění srdce. Klinické projevy srdečního selhání jsou: dušnost, rychlé dýchání, cyanóza (vyskytuje se při nedostatku kyslíku), tachykardie (zvýšená srdeční frekvence).
Poruchy periferního oběhu
Existuje několik forem poruch periferního oběhu:
· Arteriální hyperémie (arteriální nepřeberné množství);
· Venózní hyperémie (venózní kongesce);
a) Arteriální hyperémie - zvýšení krevního zásobení orgánu nebo tkáně v důsledku zvýšení arteriálního průtoku krve. Rozlišujte mezi obecným a místním množstvím arterií.
Obecná arteriální nadbytek se vyskytuje se zvýšením objemu cirkulující krve.
Lokální arteriální nepřeberné množství:
- s poruchami inervace v důsledku zablokování průtoku krve podél hlavního arteriálního kmene;
- po odstranění nádoru nebo ligatury, která stlačí tepnu;
- v důsledku snížení barometrického tlaku (například při použití lékařských plechovek);
Rozlišujte také fyziologický a patologické arteriální hyperémie. Fyziologická arteriální hyperémie - funkční funkční hyperémie. Vyskytuje se při aktivním fungování orgánu.
Patologická arteriální hyperemie se vyvíjí pod vlivem neobvyklých podnětů vznikajících při zánětu, mechanických faktorech atd. K patologické arteriální hyperemii dochází v důsledku změny vaskulárního tonusu. Klinicky se projevuje arteriální hyperémie:
ü expanze malých tepen, žil a kapilár,
ü zvýšení počtu funkčních plavidel,
ü místní nárůst teploty,
ü zrychlení průtoku krve.
b) Venózní hyperémie (venózní kongesce) - zvýšené zásobení orgánu nebo tkáně krví v důsledku snížení odtoku krve žilami. Průtok krve tepnami se nemění. Venózní kongesce může být obecná a lokální, akutní a chronická.
Obecná žilní hyperémie se vyvíjí častěji s poškozením srdce (s infarktem myokardu).
Lokální žilní hyperémie nastává v důsledku porušení odtoku krve z orgánu nebo jednotlivých částí těla. Příčinou lokálního žilního překrvení může být ucpání žil trombem, embolem, komprese nádorem atd..
Akutní žilní hyperemie častěji pozorována při akutním srdečním selhání. Chronická žilní kongesce se vyvíjí při chronickém srdečním selhání.
Při žilním překrvení je zaznamenán namodralý odstín pleti, častěji na distálních končetinách (prsty, zejména nehty), na špičce nosu. Prodloužená žilní stáze vede k hypoxii, zvýšenému tlaku v cévách a v důsledku toho ke zvýšení propustnosti kapilárních stěn. Ve všech případech žilního překrvení je důležitá nejen mechanická stagnace, ale také porušení neurovaskulární regulace, vrozené faktory: slabost svalové vrstvy žil, nedostatečnost žilních chlopní.
c) Ischemie nebo anémie je snížení přívodu krve do tkáně, orgánu, části těla v důsledku nedostatečného průtoku krve. Anémie může nastat při křeči tepny, když je lumen tepny uzavřen trombem nebo embolem, aterosklerotickými plaky nebo nádorem. Změny v tkáních orgánů s anémií jsou spojeny s prodlouženou hypoxií. Klinické projevy ischemie závisí na lokalizaci ischemické oblasti. S ischemií končetin tedy dochází k jejich bledosti, pocitu anémie, „plíživosti“, bolesti a funkce končetiny je narušena. Při ischémii srdečního svalu vzniká bolest srdce a při ischémii mozku se objevuje jedna nebo druhá neurologická symptomatologie, poruchy dýchání a oběhu. Výsledky ischemie závisí na vedlejší cirkulaci (laterální, obtokové cesty průtoku krve). Za normálních okolností kolaterály nefungují a otevírají se v případě zablokování hlavní lodi.
d) Trombóza - proces intravitální koagulace krve v lumen cévy nebo v dutině srdce, který zabraňuje průtoku krve. Příčiny tvorby intravaskulárních trombů jsou spojeny do Virchowovy triády:
· Poškození cévní stěny;
Zvýšená srážlivost krve.
Trombus je tvořen fibrinem a krevními buňkami. Trombus se liší od posmrtné krevní sraženiny suchostí, křehkostí, připojením hlavy ke stěně cévy. Posmrtná sraženina leží volně v lumen cévy, má pružnou konzistenci.
Nejnepříznivějším výsledkem trombózy je oddělení celého trombu nebo jeho části. Příznivé výsledky trombózy jsou: vznik průchozích kanálů a částečné obnovení průtoku krve, úplná autolýza se zmizením trombu.
e) Embolismus - přenos částic krevním řečištěm, které se běžně nenacházejí, a jejich zablokování lumen cévy. Samotné částice se nazývají embolie. V závislosti na povaze embolie se rozlišuje tromboembolismus: embolie mastná, vzduchová, plynná, mikrobiální, tkáňová a cizí. Výsledky embolie jsou následující:
• Embolie arteriálních cév vede k ischemii zón krevního oběhu těchto cév.
• Žilní embolie vede k žilní stagnaci v oblastech venózního výtoku dané cévy.
4. Porušení mikrocirkulačního krevního oběhu.
Kapilára je konečným článkem mikrovaskulatury, kde dochází k výměně látek a plynů mezi krví a buňkami tkání těla prostřednictvím intersticiální tekutiny. Poruchy mikrocirkulace mohou být výsledkem dědičných i získaných chorob.
Porušení propustnosti cévních stěn způsobuje krvácení, krvácení, plazmatické krvácení.
Krvácení - uvolňování krve z lumen cévy nebo srdeční dutiny do prostředí (vnější krvácení) nebo do tělesné dutiny (vnitřní krvácení).
Krvácení je zvláštní typ krvácení, při kterém se krev hromadí v tkáních. Výsledkem krvácení je tvorba cysty, zapouzdření nebo organizace hematomu, hnisání - když je připojena infekce.
Plasmorrhage je uvolňování plazmy z krevního řečiště se zvýšením vaskulární permeability. V důsledku impregnace plazmou se vyvine nekróza fibrinoidů a vaskulární hyalinóza. Důsledky krvácení závisí na množství vytékající krve, rychlosti a místě krvácení.
Poruchy mikrocirkulace se dělí na:
1. Intravaskulární - jsou charakterizovány změnou průtoku krve v MCB a projevují se zvýšením, snížením a stagnací.
Stáze - zpomalení a úplné zastavení průtoku krve v mikrocirkulačním lůžku.
Existují tři typy stagnace:
1. Ischemická - nastává při venózní stagnaci, kdy se zastaví odtok krve do kapilární sítě.
2. Venózní - nastává při venózní stagnaci, kdy se zastaví odtok krve.
3. Pravda (kapilární) - způsobená patologickými změnami v kapilárách nebo zhoršenými reologickými vlastnostmi krve.
Kal je forma poruchy mikrocirkulace, při které dochází ke agregaci erytrocytů ve formě mincových sloupců, aniž by došlo k poškození jejich membrány. Vyskytuje se při poškození kapilárních stěn nebo při změně vlastností erytrocytů.
2. Cévní- charakterizované zvýšením propustnosti stěn krevních cév MCB a projevuje se ve formě plazmatického krvácení, diapedézy (uvolňování erytrocytů zdánlivě neporušenou stěnou kapiláry), krvácení.
3. Extravaskulární - nastat, když jsou poškozeny struktury intersticiální tkáně kolem cév a nervových vláken. Dochází k uvolňování mediátorů žírnými buňkami (žírnými buňkami) se změnou hemodynamiky v MCB s vazodilatací, stagnací, zvýšenou permeabilitou a vývojem plazmorey.
Syndrom DIC (syndrom nepodobné intravaskulární koagulace) je proces charakterizovaný tvorbou více krevních sraženin v cévách mikrovaskulatury v důsledku uvolňování velkého množství tromboplastinu do krevního řečiště, se současným srážením krve v důsledku nedostatku koagulačních faktorů, což vede k masivním krvácením (... Syndrom DIC komplikuje průběh sepse, infekčních chorob, úrazů, rozsáhlých popálenin, šoků, chirurgických zákroků, maligních nádorů atd..
Poruchy oběhu lymfy.
Jedná se o podmínky, ve kterých je narušen pohyb lymfy lymfatickými cévami a odtok mezibuněčné tekutiny..
Typy nedostatečnosti oběhu lymfy:
1. Mechanické - nastává, když je tok lymfy lymfatickými cévami obtížný z důvodu organických (vyhlazení cév, stlačení nádorem, jizva) nebo funkčních (vazospazmus, zvýšený tlak v žilním systému).
2. Dynamický - nastává, když se vytvoří velký objem mezibuněčné tekutiny, která přesahuje drenážní kapacitu lymfatického systému.
3. Resorpční - v důsledku akumulace a ukládání patologických proteinů v mezibuněčné tekutině a narušení procesu tvorby lymfy.
Pro lymfatickou nedostatečnost jsou charakteristické následující změny:
ü stagnace lymfy s expanzí lymfatických cév,
ü vývoj lymfatických kolaterálů,
ü rozvoj lymfatického edému (lymfedém),
ü lymfatická stáza s tvorbou proteinových trombů,
ü prasknutí lymfatických cév s odtokem lymfy - lymphorea - ven nebo do tkáně a tělesné dutiny, s její akumulací v hrudní dutině (chylothorax) nebo v břišní dutině (chylous ascites).
Hlavním klinickým projevem lymfatické nedostatečnosti je lymfatický edém. Lymfatický edém může být vrozený (s nedostatečným rozvojem lymfatických cév) a získaný, akutní a chronický (elefantiáza). Akutní edém se vyskytuje se zánětem lymfatických uzlin a krevních cév, tkáňovou embolií u rakoviny, odstraněním skupin lymfatických uzlin během operace; s dobrým vývojem kolaterálů zmizí, jinak se stane chronickým. Chronický edém (elefantiáza) se vyskytuje nejčastěji u rekurentních erysipel na dolních končetinách v souvislosti se sklerózou lymfatických cév po zánětlivém procesu, u některých parazitárních onemocnění (filariáza) v důsledku zablokování lymfatických cév a také na horní končetině po chirurgickém odstranění prsa s podklíčkovými a podpažními lymfatickými uzlinami s rakovinou.
Při chronickém překrvení lymfy dochází k hypoxii (hladovění tkáně kyslíkem) v důsledku poruch mikrocirkulace, v souvislosti s nimiž začínají procesy dystrofie, atrofie tkáně a sklerózy (proliferace pojivové tkáně).
Otázky pro sebeovládání.
1. Jaká je podstata mechanismů kompenzace srdečního selhání?
2. Jaké jsou typy a hlavní klinické projevy srdečního selhání?
3. Jaké jsou rozdíly mezi arteriální a venózní hyperemií?
4. Jaká je podstata pojmů „stagnace“ a „kal“?
5. Co je příčinou ischemie?
6. Jaké jsou výsledky ischemie?
7. Jaké jsou mechanismy krvácení?
8. Jaké jsou hlavní mechanismy lymfatické nedostatečnosti?
TÉMA 5. ZÁPAL.
Otázky k přednášce:
1. Obecné charakteristiky zánětlivého procesu.
2. Patogeneze zánětlivého procesu.
3. Typy zánětlivých procesů.
1. Obecné charakteristiky zánětlivého procesu.
Zánět je komplexní vaskulární-mezenchymální reakce těla na poškození, zaměřená na eliminaci škodlivého činidla a obnovení poškozené tkáně. V průběhu obnovy dochází k regeneraci nebo nahrazení ztracených parenchymálních prvků orgánu nebo defektu pojivovou tkání. K označení zánětu orgánu nebo tkáně se ke kořenu jejich latinského názvu přidává koncovka „it“: například gastritida - zánět žaludeční sliznice.
Příčiny zánětu zahrnují různé
Fyzikální (záření, elektrický proud, trauma, popáleniny, omrzliny),
Chemické (léčivé látky, jedy, toxiny, kyseliny, zásady),
Biologické (mikroorganismy a jejich odpadní produkty, imunitní faktory - protilátky, imunokomplexy, houby, paraziti),
Endogenní faktory (depozice solí, nekrotická oblast myokardu nebo jiného orgánu).
Místní příznaky zánětu:
1. Zčervenání (hyperémie - rubor),
5. Porušení funkce (functionlaesa).
Běžné příznaky zánětu:
3. Zrychlený ESR.
1. Následné - akutní, subakutní a chronické.
2. Reakcí - Normergic. hyperergický, hyperergický.
3. Distribucí - omezené, systémové, zobecněné.
2. Patogeneze zánětlivého procesu:
Zánětlivá reakce probíhá ve třech fázích: alterace, exsudace a proliferace.
Změna představuje poškození představované dystrofií, nekrózou a atrofií. Alterace je charakterizována uvolňováním mediátorů (biologicky aktivních látek vylučovaných nervovými zakončeními a způsobujících přenos nervových impulsů v synapsích), které určují průběh zánětu. Role mediátorů zánětu je následující:
• Zvyšte propustnost stěn nádoby.
• Aktivujte leukocyty, které se při fagocytóze dostanou do ohniska zánětu.
• Intravaskulární koagulace je zajištěna v cévách odstraňujících zánětlivé zaostření k vymezení zánětu.
• Současně s poškozením buněk a tkání dochází k buněčné proliferaci (proliferaci tělesné tkáně množením buněk dělením).
• Lysozomální enzymy způsobují lýzu antigenů, mikroorganismů a bakterií.
• Zajistěte aktivaci imunitní odpovědi.
Exsudace - výstup kapalné části krve a krvinek mimo nádobu. Po změně to přichází rychle. V důsledku změny se vyvíjí křeče arteriol a snižuje se průtok arteriální krve (ischemie tkáně v oblasti zánětu). To vede k metabolickým poruchám ve tkáni a k acidóze. Křeč arteriol je nahrazen jejich expanzí, zvyšuje se rychlost průtoku krve a objem přitékající krve. V ohnisku zánětu se zvyšuje metabolismus, zvyšuje se tok leukocytů a protilátek proti němu. Teplota stoupá a dochází k zarudnutí místa zánětu (arteriální hyperémie). Jak se zánět vyvíjí, je nahrazen venózní hyperemií. Zvyšuje se objem krve v žilách a kapilárách, snižuje se průtok krve, snižuje se objem krve, stočí se venule a objevují se v nich trhavé pohyby krve. Tón žilních stěn je ztracen, jsou trombovány, stlačeny edematózní tekutinou. Snížení rychlosti průtoku krve podporuje pohyb leukocytů ze středu krevního řečiště na jeho okraj. Lepí se na stěny krevních cév - okrajová poloha leukocytů. Předchází jejich výstupu z cév do tkáně. Venózní hyperémie končí zastavením krve. Lymfatické cévy přetékají lymfou, tok lymfy se zpomaluje. Místo zánětu je izolováno z intaktní tkáně. Současně k ní proudí krev a její odtok se zpomaluje, což zabraňuje šíření toxinů v těle. Venózní hyperemie je nejvyšším bodem stadia exsudace. V této fázi má zásadní význam zvýšení propustnosti mikrociev, rozvoj acidózy a hypoxie. Tekutina hromadící se v ohnisku zánětu je exsudát. Obsahuje bílkoviny, globuliny a fibrinogen a také vždy obsahuje krvinky, které tvoří zánětlivý infiltrát. Exsudace je tok tekutiny z cév do tkáně směrem ke středu zánětlivého ložiska, který brání šíření patogenního dráždidla a usnadňuje vstup leukocytů, protilátek a biologicky aktivních látek do zánětlivého ložiska. Exsudát obsahuje aktivní enzymy, jejichž působení je zaměřeno na ničení mikrobů, tání mrtvých buněk a tkání. Exsudát však může současně stlačit nervové kmeny a způsobit bolest, narušit funkci orgánů a tkání. Exsudace je doprovázena imigrací leukocytů z cévního řečiště do tkáně. Důvody migrace leukocytů do zánětlivé zóny jsou následující:
• Propustnost stěny cévy je zvýšena mediátory.
• Kvůli zpomalení průtoku krve a zvýšení propustnosti stěny cévy se leukocyty pomalu pohybují a jsou umístěny u stěny cévy a za fagocytózou jdou za cévu..
• Zánětlivé mediátory zajišťují aktivitu leukocytů.
Proliferace je konečná fáze zánětu, která je reparativní. V ohnisku zánětu se objevují mladé buňky a je pozorováno zvýšené dělení.Výsledkem je obnovení tkáně v místě ohniska zánětu, buď identického se zničeným, nebo jizva, která může narušit funkci orgánu (v pylorické části žaludku v místě vředu se někdy vytvoří keloid, který brání evakuaci jídla do střevo).
Datum přidání: 2018-04-15; zobrazení: 5155;