Plicní embolie (I26)
Zahrnuje: plicní (tepny) (žíly):
- infarkt
- tromboembolismus
- trombóza
Vyloučeno: komplikující:
- potrat (O03-O07), mimoděložní nebo molární těhotenství (O00-O07, O08.2)
- těhotenství, porod a šestinedělí (O88.--)
Hledat v MKB-10
Indexy ICD-10
Vnější příčiny poranění - pojmy v této části nejsou lékařskými diagnózami, ale popisem okolností, za kterých k události došlo (třída XX. Vnější příčiny nemocnosti a úmrtnosti. Kódy sloupců V01-Y98).
Léky a chemické látky - Tabulka léků a chemických látek, které způsobují otravu nebo jiné nežádoucí reakce.
V Rusku byla přijata Mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize (ICD-10) jako jediný normativní dokument, který bere v úvahu výskyt, důvody populačních odvolání k lékařským institucím všech oddělení a příčiny úmrtí..
ICD-10 byl zaveden do zdravotnické praxe v celé Ruské federaci v roce 1999 usnesením Ministerstva zdravotnictví Ruska ze dne 27. května 1997, č. 170
WHO plánuje novou revizi (ICD-11) na rok 2022.
Zkratky a symboly v Mezinárodní klasifikaci nemocí, revize 10
NOS - žádná další vysvětlení.
NCDR - nezařazeno jinde.
† - kód základního onemocnění. Hlavní kód v systému dvojitého kódování obsahuje informace o hlavní generalizované nemoci.
* - volitelný kód. Další kód v systému dvojitého kódování obsahuje informace o projevech hlavního generalizovaného onemocnění v samostatném orgánu nebo oblasti těla.
Plicní embolie (PE)
Obecná informace
Trombóza je tvorba krevní sraženiny v cévě, která narušuje průtok krve. Jeho nebezpečí spočívá ve skutečnosti, že existuje nebezpečí, že se krevní sraženina nebo její fragment bude pohybovat krevním řečištěm - dojde k embolii a zablokování jiné cévy. Například zásobování mozku nebo srdce. Plicní embolie je častá, což má za následek závažné selhání orgánů nebo smrt.
Co je PE v medicíně? Plicní embolie je akutní okluze (zablokování) kmene plicní tepny nebo jejích větví (hlavní, lobární nebo segmentální). Okluze se objevuje častěji v důsledku embolizace trombu z pravé strany srdce nebo žil dolních končetin. Výskyt tohoto onemocnění se zvyšuje s věkem a věk těchto pacientů je 62 let..
Trombóza plicních tepen je srdeční pohotovost a je často příčinou smrti pacienta. Těžkými pacienty s vysokým rizikem PE a úmrtí jsou pacienti se srdečními arytmiemi, onkopatologií a žilní trombózou dolních končetin. Diagnóza je často obtížná, takže nemoc často není rozpoznána. Včasná diagnostika a zahájení intenzivní léčby jsou důležité pro prognózu tohoto onemocnění. Kód TELA podle ICD-10 - I 26.
Patogeneze
Hlavní věcí v patogenezi PE je okluze plicní tepny a jejích větví embolem, což vede k porušení hemodynamiky a výměny plynů. Při okluzi se tlak v plicní tepně zvyšuje téměř o 50% v důsledku vazokonstrikce spojené s uvolňováním serotoninu a tromboxanu A2. Prudké zvýšení plicního odporu způsobí expanzi pravé komory, roztažení myocytů a napětí komorových stěn. Prodloužení doby jeho kontrakce na diastolu způsobí výčnělek septa v levé komoře. Plnění levé komory se proto stává obtížným, snižuje se srdeční výdej a vyvíjí se systémová hypotenze..
Masivní infiltráty se nacházejí v komorovém myokardu, což dále destabilizuje hemodynamiku. Hlavní příčinou úmrtí je selhání pravé komory v důsledku přetlaku.
Respirační selhání je také spojeno s hemodynamickými poruchami. Snížený srdeční výdej způsobuje desaturaci venózní krve. Vzhled zón se sníženým průtokem krve způsobuje nesoulad mezi perfúzí a ventilací. Malé embolie na periferii neovlivňují hemodynamiku, ale způsobují plicní krvácení s hemoptýzou, pleurisou a pleurálním výpotkem („plicní infarkt“).
Klasifikace PE
Klasifikace Evropské kardiologické společnosti 2008 zdůrazňuje:
- PE s nízkým rizikem.
- středně pokročilí.
- Vysoký.
Klinická klasifikace bere v úvahu kalibr plicních tepen a procento plicního postižení:
- Masivní (zastavení průtoku krve u méně než 50% plicního řečiště). Má velký klinický význam, protože je doprovázen šokem nebo poklesem tlaku, plicní hypertenzí. Když je kmen uzavřen, vyvinou se výrazné kardiorespirační poruchy. Za takových podmínek nemůže pravá komora vykonávat funkci pumpy a její dutiny se rychle rozšiřují a vyvíjí se nedostatečnost trikuspidální chlopně. Přepážka mezi komorami se posune doleva (směrem k levé komoře), což je doprovázeno špatným plněním diastoly. Kvůli zastavení průtoku krve není plicní parenchym dodáván krví, ale je ventilován. V postižené oblasti dochází k obstrukci průdušek, kolaps alveol a netvoří se v nich žádná povrchově aktivní látka, sto přispívá k rozvoji atelektázy (kolapsu) plic po dobu 1-2 dnů embolie. Takové hemodynamické poruchy a zhoršená funkce plic často vedou ke smrti pacienta..
- PE malých větví plicní tepny (zastavení průtoku krve je zaznamenáno u méně než 30% plicního řečiště). V tomto případě dochází k okluzi lobární a segmentové malé větve. Onemocnění probíhá mírně bez hemodynamických poruch a pacientům stačí provádět pouze antikoagulační terapii. Malý kruh krevního oběhu má kompenzační schopnosti a existuje možnost nezávislého rozpouštění krevních sraženin, když je v těle aktivována fibrinolýza.
- Submasivní - tromboembolismus větví plicní tepny (zastavení průtoku krve v méně než 30-50% lůžka). Projevuje se selháním pravé komory a v plicích se tvoří hemoragické infarkty.
PE důvody
S ohledem na příčiny plicní embolie je nutné zdůraznit řadu nemocí a stavů, které jsou doprovázeny tvorbou krevních sraženin, které jsou základem embolie:
- Křečové žíly a flebotrombóza dolních končetin hlubokých žil. Tato patologie způsobuje tromboembolismus u 90%. Hrozbu představují plovoucí krevní sraženiny, které jsou volně umístěny v lumen cévy a jsou spojeny se žilní stěnou pouze jednou částí.
- Městnavé srdeční selhání, hyperextenze pravé komory, což vytváří podmínky pro tvorbu krevních sraženin v dutině pravé komory.
- Perorální antikoncepce a těhotenství, které jsou spojeny se zvýšeným rizikem vzniku krevních sraženin.
- Antifosfolipidový syndrom (autoimunitní trombotická vaskulopatie), projevující se žilní a arteriální trombózou. Mohou být ovlivněna plavidla různých kalibrů - kapiláry a velké tepenné kmeny. Hluboká žilní trombóza dolních končetin je typickým projevem antifosfolipidového syndromu. Častá je opakovaná plicní embolie..
- Centrální žilní katetrizace.
- Přítomnost maligních onemocnění.
- Chemoterapie.
- Poranění míchy.
- Nucená imobilizace po operaci, během cévní mozkové příhody, zlomenin pánevních kostí a končetin.
- Výměna kyčelního kloubu.
- Fibrilace síní.
- Polytrauma a velká chirurgie.
- Dědičná predispozice k trombóze (trombofilii), která je způsobena mutacemi určitých genů, nedostatkem antitrombinu III, nedostatkem proteinu C a S.
Při zvažování plicní trombózy je třeba vzít v úvahu rizikové faktory tohoto stavu:
- Poškození žilního endotelu.
- Obezita.
- Stáří.
- Hyperkoagulace.
- Zpomalení toku venózní krve.
- Infekce.
- Krevní transfúze.
- Migréna.
- Kombinace několika faktorů je doprovázena vysokým rizikem trombové embolie.
Příznaky plicní embolie (PE)
Diagnóza v raných stadiích je obtížná, pouze v akutním průběhu se příznaky trombózy plicních tepen objevují zjevně a náhle: dušnost, bolest na hrudi, tachykardie, snížení krevního tlaku. V tomto případě má pacient rizikové faktory pro tromboembolismus - křečové žíly a flebotrombóza.
Arteriální hypotenze a šok naznačují centrální tromboembolismus. Těžká akutní dušnost se také vyvíjí s centrální PE. Při stejné lokalizaci má bolest na hrudi anginu pectoris. Masivní tromboembolismus je doprovázen příznaky přetížení pravé komory - vyboulení krčních žil na krku a rytmus cvalu pravé komory.
Známky plicní embolie v subakutním průběhu nejsou příliš konkrétní. Progreduje selhání dýchání a pravé komory, vyvíjí se infarktová pneumonie a objevuje se hemoptýza. S opakujícím se průběhem se objevují opakované záchvaty dušnosti, existují příznaky zápalu plic a pravidelně dochází k mdlobám. Pokud jsou malé tepny na periferii blokovány trombem, dušnost je nevýznamná a přechodná. Pouze v případě chronické plicní patologie nebo srdečního selhání se dušnost zhoršuje. Někdy je PE asymptomatická.
Klinika závisí na kalibru uzavřené cévy a podle toho na míře postižení cévního řečiště plic. Masivní PE (nejčastěji trombóza hlavní větve) se vyskytuje s příznaky šoku nebo poklesu tlaku o 40 mm Hg. Umění. na krátkou dobu, která není spojena s arytmií, sepsí nebo sníženým objemem krve. Dušnost, cyanóza, někdy mdloby.
Submasivní plicní embolie (obstrukce lobárních nebo segmentových větví) se projevuje selháním pravé komory (otok krčních žil, bledost, cyanóza), ale bez arteriální hypotenze. U pacienta se objeví dušnost, tachykardie, plicní infarkt (horečka, kašel, plicně-pleurální bolest, sputa pruhovaná krví). S nemasivními známkami selhání pravé komory nejsou žádné známky a tlak je normální.
Analýzy a diagnostika plicní embolie
Instrumentální diagnostika tohoto stavu zahrnuje:
- Rentgen hrudníku. V plicích je vidět diskoidní atelektáza, vyvýšená kupole bránice nebo pleurální výpotek. Všechny tyto příznaky jsou nespecifické, ale vylučují různé příčiny bolesti a dušnosti..
- EKG.
- Echokardiografie. V diagnostice má klíčový význam, zejména u pacientů s nestabilní hemodynamikou. Tento test přímo detekuje krevní sraženiny v pravém srdci a krevní sraženiny ve velkých tepnách plic (kmen a hlavní větve). Nepřímým znakem PE, detekovaným echokardiografií, je přetížení pravých komor. Zjistil se nepřímý příznak trombózy plicní tepny - přetížení pravé komory: expanze komorové dutiny, neobvyklý pohyb septa mezi komorami a tvar D levé komory.
- Ultrazvuk hlubokých žil končetin.
- Speciální výzkumnou metodou je ventilačně-perfuzní scintigrafie. Jedná se o bezpečnou studii, která zahrnuje intravenózní podání albuminových mikrosfér značených techneciem. Mikrosféry albuminu blokují plicní kapiláry a to je základ pro hodnocení perfúze plic. Tuto studii doplňuje studie ventilace, která zvyšuje specificitu vyšetření (při trombóze zůstává ventilace v plicních segmentech, kde je špatné zásobování krví, normální). To znamená, že existuje rozpor mezi ventilací a perfúzí. Záření ze scintigrafie je nižší než z CT angiografie. U pacientů s normálními rentgenovými snímky lze provést pouze perfuzní scintigrafii.
- CT angiografie. Tato studie se stala metodou volby pro diagnostiku plicní vaskulární patologie. Plicní tepny lze pozorovat až do segmentových větví. Specifičnost metody je 96%. Tato technika je optimální pro diagnostiku u pacienta, jehož stav je stabilní. V jiném případě nelze pacienta přepravit z jednotky intenzivní péče.
- Plicní angiografie je považována za zlatý standard pro diagnostiku PE. Zřídka se však provádí, protože je k dispozici méně invazivní CT angiografie. Diagnóza je založena na detekci trombu, který způsobí defekt v plnění větve plicní tepny nebo zcela chybí. Tato metoda umožňuje pořizovat snímky periferních plicních tepen a detekovat krevní sraženiny o 1-2 mm v nejmenších tepnách. Ke studii se injektuje kontrastní látka.
EKG známky PE a rentgenové známky
- D-dimer je produkt degradace fibrinu. Jeho nárůst v plazmě je zaznamenán u akutní trombózy - vysvětluje to aktivace fibrinolýzy a koagulace. Normální hladina D-dimeru znamená, že diagnóza PE je nepravděpodobná. Tento indikátor je také nespecifický, protože hyperprodukce fibrinu je pozorována u zánětů, krvácení, infarktu myokardu, aneuryzmatu aorty, onkologických procesů, traumat a chirurgických operací. Specifičnost D-dimeru pro trombózu s věkem klesá. Tomuto indikátoru je v průběhu léčby věnována pozornost, protože zvýšení jeho hladiny po ukončení léčby antikoagulancii naznačuje riziko relapsu.
- S tromboembolismem se zvyšuje hladina cerebrálního natriuretického peptidu, což je spojeno s protahováním pravé komory. Stupeň zvýšení je úměrný závažnosti pacienta. Zvýšení tohoto markeru je však nespecifické, protože ho lze pozorovat při ischemii myokardu, hypertrofii levé komory, sepse a tachykardii. Absence významného zvýšení však naznačuje příznivou prognózu pro PE.
Léčba plicní embolie
Hospitalizace pacientů je pro závažné a střední riziko povinná. V akutní formě a těžkém stavu pacientů je poskytována neodkladná péče o plicní embolii, která zahrnuje:
- Zavedení narkotických analgetik pro syndrom silné bolesti a pro snížení dušnosti. Zavádějte intravenózní morfin 1 ml na 20 ml izotonického roztoku, podává se frakčně - 4 ml roztoku každých 5-10 minut, dokud nezmizí bolest a dušnost. S rozvojem infarktové pneumonie (bolest spojená s dýcháním a kašláním) se používá intravenózní podání Analginu.
- Nouzová péče zahrnuje také boj s hypotenzí a šokem. Intravenózní fyziologický roztok, dobutamin (s mírným poklesem krevního tlaku), epinefrin nebo norepinefrin (s těžkou hypotenzí a šokem).
- Pro zlepšení mikrocirkulace se používá 400 ml Rheopolyglucin. Lék zvyšuje objem krve, zvyšuje krevní tlak a má antiagregační účinek. Agresivní tekutinová terapie se však nedoporučuje..
- S rozvojem bronchospasmu při tlaku nejméně 100 mm Hg. Umění. předepsat zavedení 2,4% roztoku euphyllinu pomalu (tryskem nebo kapáním). Lék snižuje tlak v plicní tepně, rozšiřuje průdušky a zlepšuje dýchání a má také antiagregační účinek. Nežádoucí účinky se častěji vyskytují při rychlém podávání euphyllinu.
- Je poskytována podpora dýchání - provádí se inhalace kyslíku nebo mechanická ventilace. U plicní embolie je indikována dlouhodobá kyslíková terapie.
Vzhledem k patogenezi vyžaduje plicní tromboembolismus antitrombotickou (antikoagulační) terapii. Za tímto účelem se používají heparin, Arixtra, antagonisté vitaminu K (Warfarin), rivaroxaban, apixaban, dabigatran-etexilát. Antikoagulancia jsou základní léčbou a jsou indikována u každého s jakýmkoli typem PE a měla by být zahájena okamžitě, pokud existuje podezření na tento stav. To je důležité, protože tromboembolismus větví plicní tepny způsobuje plicní infarkt a přežití pacientů s ním závisí na časném užívání antikoagulancií. Nejprve se používají přímá antikoagulancia (Heparin) nebo nízkomolekulární hepariny (nadroparin, enoxaparin, dalteparin a tinzaparin). Souběžně je předepsán warfarin, který má optimální dobu působení a je dobře snášen.
Heparin nerozpouští trombus, ale zastavuje proces tvorby trombu, brání růstu trombu. Při předepisování heparinu pro terapeutické účely je výhodné intravenózní a kontinuální podávání a léčba se provádí až 5 dní. Pokud používáte hepariny déle než 5-7 dní, může se objevit trombocytopenie. Nízkomolekulární hepariny způsobují hemoragické komplikace, proto je lze ambulantně použít pro subassivní PE.
Doporučení pro léčbu PE (zahraniční a ruská) berou v úvahu stupeň rizika úmrtí pacienta a diferencovaný přístup k terapii. Vysoké riziko úmrtí je indikováno šokem nebo prodlouženou hypotenzí, stejně jako identifikací krevních sraženin v pravém srdci. U masivního tromboembolismu je zaznamenáno vysoké riziko úmrtí. S nízkým rizikem úmrtí má pacient stabilní hemodynamiku a funkce pravé komory není narušena. Při středním riziku existuje funkce pravé komory nebo nekróza myokardu.
Vysoce rizikové ošetření PE
V tomto případě hraje důležitou roli rychlá obnova plicního lůžka, protože se provádí trombolýza (rozpouštění trombu) nebo embolektomie a poté se předepisují antikoagulancia. Absolutní indikací pro trombolýzu je masivní PE, šok a přetrvávající hypotenze. Trombolytickou terapii lze provádět také u pacientů s normálním krevním tlakem, ale s těžkými poruchami dýchání a vysokou plicní hypertenzí, když je systolický tlak v pravé komoře vyšší než 40 mm Hg. Umění.).
Ihned po přijetí je předepsána léčba antikoagulancii. Délka léčby nefrakcionovaným heparinem je nejméně 5 dní. Současně je zahájena trombolýza. Trombolýza v PE se provádí s použitím fibrinolytické streptokinázy (Thromboflux, Streptase), urokinázy (Ukidan, Urokinase Medak) nebo alteplázy (Aktelize, Reveliza). Čím dříve je tato terapie zahájena, tím lepší jsou výsledky. Nejlepšího účinku se dosáhne, pokud od okamžiku embolizace neuplyne více než 48 hodin, i když účelnost tohoto postupu trvá až pět dní. Trombolytické činidlo se podává intravenózně. Při úplném zablokování velkých plicních tepen je možné injikovat trombolytikum přímo do trombotických hmot. Existují různé způsoby podávání těchto léků: rychlejší je účinnější, ale existuje riziko krvácení. Kontraindikace trombolýzy jsou:
- Historie mozkového krvácení.
- Maligní nádor na mozku.
- Ischemická cévní mozková příhoda 3 měsíce před PE.
- Krvácející.
- Aneuryzma pitvající aortu.
- TBI za poslední 3 měsíce.
Nízkoriziková plicní embolie
Antikoagulační léčba je základem léčby nemasivního tromboembolismu. Léky volby jsou nízkomolekulární hepariny, které se podávají intravenózně nebo subkutánně: nadroparin (Fraxiparin, Fraxiparin Forte), enoxaparin (Clexane, Enixum), dalteparin (Fragmin, Daltep) a tinzaparin nebo inhibitor faktoru Xa fondaparinux (Aridaparinux). Enoxaparin se podává dvakrát denně a fondaparinux se podává jednou. Nefrakcionovaný heparin je indikován k těžkému selhání ledvin nebo při vysokém riziku krvácení. Doba užívání heparinu není kratší než pět dní. Warfarin (antagonista vitaminu K) se předepisuje současně s intravenózním antikoagulantem od prvního dne a poté se užívá po dlouhou dobu (3, 6 nebo 12 měsíců, pokud je indikováno)..
U pacientů s nízkým až středním rizikem jsou slibná novější perorální antikoagulancia, rivaroxaban (Xarelto), apixaban (Eliquis), dabigatran (Pradaxa), edoxaban (Lixiana). V Rusku je přípravek Xarelto schválen pro léčbu plicní embolie. Působí rychle jako antikoagulační injekce, ale poskytuje dlouhodobou účinnost. Jednoduchost jmenování umožňuje jeho použití v nemocnici i doma. Pokud pacient patří do skupiny s nízkým rizikem, je možná ambulantní léčba:
- nízkomolekulární heparin + Pradaxa;
- nízkomolekulární heparin + Lixiana;
- monoterapie - Eliquis nebo Xarelto.
Délka antikoagulační léčby závisí na příčině tromboembolismu, ale nesmí být kratší než tři měsíce. Léčba na dobu neurčitou znamená užívání této skupiny drog po dobu 6-12 měsíců, což snižuje riziko relapsu o 90%. U pacientů s druhým případem tromboembolie se doporučuje celoživotní léčba. Pokud není možné užívat perorální antikoagulant pro dlouhodobou profylaxi, implantuje se cava filtr. Je také možné kombinovat filtr cava s antikoagulační léčbou.
Plicní embolie - popis, příčiny, příznaky (příznaky), diagnóza, léčba.
|
Stručný popis
Plicní embolie (PE) - uzavření lumenu hlavního kmene nebo větví plicní tepny embolem (trombus), což vede k prudkému snížení průtoku krve v plicích.
Kód pro mezinárodní klasifikaci nemocí ICD-10:
- I26 Plicní embolie
Statistická data. PE se vyskytuje s frekvencí 1 na 100 000 obyvatel ročně. Je na třetím místě mezi příčinami úmrtí po ischemické chorobě srdeční a akutní cévní mozkové příhodě.
Důvody
Etiologie. V 90% případů se zdroj PE nachází v povodí dolní duté žíly • Ilium - femorální žilní segment • Žíly prostaty a dalších žil malé pánve • Hluboké žíly dolních končetin.
Rizikové faktory • Zhoubné novotvary • Srdeční selhání • IM • Sepsa • Cévní mozková příhoda • Erytrémie • Zánětlivé onemocnění střev • Obezita • Nefrotický syndrom • Příjem estrogenu • Hypoodynamie • APS • Primární hyperkoagulační syndrom •• Nedostatek antitrombinu III • • Nedostatek C a S • Dysfibrinogenemie • Těhotenství a šestinedělí • Trauma • Epilepsie • Pooperační období.
Patogeneze • PE způsobuje následující změny •• Zvýšená vaskulární plicní rezistence (v důsledku vaskulární obstrukce) •• Zhoršení výměny plynů (v důsledku zmenšení plochy dýchacího povrchu) •• Alveolární hyperventilace (v důsledku stimulace receptoru) •• Zvýšený odpor dýchacích cest (v důsledku bronchokonstrikce) • • Snížení elasticity plicní tkáně (v důsledku krvácení do plicní tkáně a snížení obsahu povrchově aktivní látky) • Hemodynamické změny v PE závisí na počtu a velikosti blokovaných cév •• Při masivní tromboembolii hlavního kmene dochází k akutnímu selhání pravé komory (akutní plicní srdce), které obvykle vede k smrtící výsledek •• Při tromboembolismu větví plicní tepny se v důsledku zvýšení odporu plicních cév zvyšuje napětí stěny pravé komory, což vede k její dysfunkci a dilataci. Současně klesá ejekce z pravé komory a zvyšuje se její konečný diastolický tlak (akutní selhání pravé komory). To vede ke snížení průtoku krve do levé komory. Vzhledem k vysokému diastolickému tlaku v pravé komoře se mezikomorová přepážka ohýbá směrem k levé komoře, což dále zmenšuje její objem. Nastává arteriální hypotenze. V důsledku arteriální hypotenze se může vyvinout ischemie myokardu levé komory. Ischemie myokardu pravé komory může být výsledkem komprese větví pravé koronární arterie. • Při malém tromboembolismu je funkce pravé komory mírně narušena a krevní tlak může být normální. Za přítomnosti počáteční hypertrofie pravé komory se zdvihový objem srdce obvykle nesnižuje a dochází pouze k těžké plicní hypertenzi. Tromboembolismus malých větví plicní tepny může vést k infarktu plic.
Příznaky (příznaky)
Klinické projevy
• Symptomatologie PE závisí na objemu plicních cév vypnutých z krevního řečiště. Jeho projevy jsou četné a rozmanité, v souvislosti s nimiž se PE nazývá „velký maskovač“ •• Masivní tromboembolismus ••• Dyspnoe, těžká arteriální hypotenze, ztráta vědomí, cyanóza, někdy bolest na hrudi (kvůli poškození pleury) ••• Expanze krční žíly, zvětšení jater ••• Ve většině případů, při absenci nouzové pomoci, vede masivní tromboembolismus ke smrti •• V jiných případech mohou být příznaky PE dušnost, bolest na hrudi, zhoršená dýcháním, kašel, hemoptýza (s plicním infarktem), arteriální hypotenze, tachykardie, pocení. Pacienti mohou slyšet mokré chvění, krepitus, hluk pleurálního tření. Subfebrilní horečka se může objevit po několika dnech.
• Příznaky PE jsou nespecifické. Často existuje rozpor mezi velikostí embolie (a podle toho průměrem uzavřené cévy) a klinickými projevy - mírná dušnost s výraznou embolií a silná bolest na hrudi s malými krevními sraženinami.
• V některých případech zůstává tromboembolismus větví plicní tepny nerozpoznaný nebo je špatně diagnostikována pneumonie nebo IM. V těchto případech vede konzervace krevních sraženin v lumen cév ke zvýšení plicní vaskulární rezistence a ke zvýšení tlaku v plicní tepně (vzniká tzv. Chronická tromboembolická plicní hypertenze). V takových případech se do popředí dostává dušnost při námaze, stejně jako únava a slabost. Poté se vyvine selhání pravé komory s hlavními příznaky - otoky nohou, zvětšení jater. Při vyšetření v takových případech je někdy slyšet systolický šelest nad plicními poli (důsledek stenózy jedné z větví plicní tepny). V některých případech krevní sraženiny lyžují samy o sobě, což vede ke zmizení klinických projevů.
Diagnostika
Laboratorní údaje • Krevní obraz ve většině případů bez patologických změn • Mezi nejmodernější a nejkonkrétnější biochemické projevy PE patří zvýšení koncentrace d - dimeru v plazmě o více než 500 ng / ml • Složení plynu v PE je charakterizováno hypoxemií a hypokapnií • Pokud dojde k infarktu, objeví se zánět plic změny v krvi.
Instrumentální data
• Klasické změny EKG v PE •• Hluboké vlny S v přívodu I a abnormální vlny Q v přívodu III (syndrom SJáQIII) •• P - pulmonale •• Neúplná nebo úplná blokáda pravého svazku Jeho svazku (zhoršené vedení v pravé komoře) •• Inverze T vln v pravých hrudních svodech (výsledek ischemie pravé komory) •• Fibrilace síní •• odchylka EOS o více než 90 ° •• Změny EKG v PE jsou nespecifické a používají se pouze k vyloučení IM.
• RTG vyšetření •• Používá se hlavně pro diferenciální diagnostiku - vyloučení primární pneumonie, pneumotoraxu, zlomenin žeber, nádorů •• S plicní embolií dokáže rentgen detekovat: ••• vysoké postavení kupoly bránice na postižené straně ••• atelektáza ••• pleurální výpotek ••• infiltrát (obvykle je umístěn subpleurálně nebo má kónický tvar s vrcholem obráceným k bráně plic) ••• porušení průběhu cév (příznak „amputace“) ••• lokální pokles plicní vaskularizace (příznak Westermark) ••• nepřeberné množství kořenů plic ••• Možné vyboulení kmene plicní tepny.
• EchoCG: s PE, dilatací pravé komory, hypokinézou stěny pravé komory, otokem mezikomorové přepážky směrem k levé komoře, lze detekovat známky plicní hypertenze.
• Ultrazvuk periferních žil: v některých případech pomáhá identifikovat zdroj tromboembolismu - za charakteristický příznak se považuje nerozpadnutí žíly při jejím stlačení pomocí ultrazvukového senzoru (v lumen žíly je trombus).
• Plicní scintigrafie. Metoda je vysoce informativní. Porucha prokrvení indikuje nepřítomnost nebo snížení průtoku krve v důsledku ucpání cévy trombem. Normální scintigram plic umožňuje vyloučit plicní embolii s přesností 90%.
• Angiopulmonografie je „zlatým standardem“ v diagnostice PE, protože umožňuje přesně určit lokalizaci a velikost trombu. Za kritéria spolehlivé diagnózy se považuje náhlá ruptura větve plicní tepny a kontury trombu, kritériem pravděpodobné diagnózy je ostré zúžení větve plicní tepny a pomalé vymývání kontrastu.
Léčba
LÉČBA
U masivní PE je nutné obnovit hemodynamiku, okysličení.
• Antikoagulační léčba •• Cílem je stabilizovat trombus, zabránit jeho nárůstu •• Heparin se podává v dávce 5 000–10 000 IU bolusu, poté se pokračuje v jeho podávání i.v. kapáním rychlostí 1 000–1500 IU / h. Aktivovaná PTT během antikoagulační léčby by měla být zvýšena 1,5–2krát ve srovnání s normou •• Lze také použít nízkomolekulární hepariny (nadroparin vápníku, enoxaparin sodný a další v dávce 0,5–0,8 ml sc 2 r / den). Zavádění heparinu se obvykle provádí během 5–10 dnů se současným jmenováním 2. dne perorálního nepřímého antikoagulancia (warfarin atd.) •• Léčba nepřímým antikoagulanty obvykle trvá 3 až 6 měsíců.
• Trombolytická léčba - streptokináza se vstřikuje v dávce 1,5 milionu U po dobu 2 hodin do periferní žíly. Během podávání streptokinázy se doporučuje pozastavit podávání heparinu. Jeho zavedení může pokračovat, když aktivovaná PTT poklesne na 80 s..
• Chirurgická léčba •• Efektivní metoda léčby masivní PE - včasná embolektomie, zejména s kontraindikacemi pro použití trombolytik •• S prokázaným zdrojem tromboembolismu v systému dolní duté žíly je efektivní instalace kavalitových filtrů (speciální zařízení v systému dolní duté žíly, které zabrání migraci oddělených krevních sraženin), jak s již vyvinutou akutní PE, tak pro prevenci dalšího tromboembolismu.
Prevence PE. Za účinné se považuje použití heparinu v dávce 5 000 IU každých 8–12 hodin po dobu omezené fyzické aktivity, warfarin, přerušovaná pneumatická komprese (periodické upínání dolních končetin speciálními manžetami pod tlakem)..
Komplikace • Plicní infarkt • Akutní cor pulmonale • Opakující se hluboká žilní trombóza dolních končetin nebo PE.
Předpověď. U nerozpoznaných a neléčených případů PE je úmrtnost pacientů do 1 měsíce 30% (při masivní tromboembolii dosahuje 100%). Obecná úmrtnost do 1 roku je 24% s opakovanou PE - 45%. Hlavními příčinami úmrtí v prvních 2 týdnech jsou kardiovaskulární komplikace a zápal plic.
ICD-10 • I26 Plicní embolie
I26 Plicní embolie
| Farma. skupiny | Léčivá látka | Obchodní názvy |
| Antiagregační látky | Kyselina acetylsalicylová * | Kyselina acetylsalicylová Cardio |
| CardiASK ® | ||
| SANOVASK ® | ||
| Thrombo ACC ® | ||
| Iloprost * | Ventavis | |
| Antiagregační látky v kombinaci | Kyselina acetylsalicylová + glycin | Godasal |
| Antikoagulancia | Warfarin * | Marevan |
| Heparin sodný * | Heparin | |
| Heparin Sodium Brown | ||
| Dabigatran etexilát * | Pradaxa ® | |
| Dalteparin sodný * | Fragmin ® | |
| Rivaroxaban * | Xarelto ® | |
| Sodná sůl fondaparinuxu * | Arixtra | |
| Enoxaparin sodný * | Anfibra | |
| Clexane ® | ||
| Enixum ® | ||
| Další kardiovaskulární látky | Rioziguat * | Adempas |
| NSAID Deriváty kyseliny salicylové | Kyselina acetylsalicylová * | Thrombopol ® |
| Fibrinolytika | Alteplaza * | Aktilize ® |
| Streptokináza * | Avelisine Brown | |
| Urokináza * | Urokináza medak |
Oficiální stránky společnosti RLS ®. Home Encyklopedie léčiv a farmaceutický sortiment zboží ruského internetu. Adresář léčivých přípravků Rlsnet.ru poskytuje uživatelům přístup k návodům, cenám a popisům léčivých přípravků, doplňků stravy, zdravotnických prostředků, zdravotnických prostředků a dalšího zboží. Farmakologická referenční kniha obsahuje informace o složení a formě uvolňování, farmakologickém účinku, indikacích k použití, kontraindikacích, vedlejších účincích, lékových interakcích, způsobu podávání léků, farmaceutických společnostech. Příručka pro léčivé přípravky obsahuje ceny léčivých přípravků a farmaceutických výrobků v Moskvě a dalších ruských městech.
Je zakázáno přenášet, kopírovat a šířit informace bez souhlasu LLC „RLS-Patent“.
Při citování informačních materiálů zveřejněných na stránkách webu www.rlsnet.ru je vyžadován odkaz na zdroj informací.
Mnoho dalších zajímavých věcí
© REGISTR DROG RUSKA ® RLS ®, 2000-2020.
Všechna práva vyhrazena.
Komerční použití materiálů není povoleno.
Informace určené pro zdravotnické pracovníky.
Embolie a trombóza tepen (I74)
Zahrnuta:
- infarkt:
- embolický
- trombotické
- okluze:
- embolický
- trombotické
Nezahrnuje: embolii a arteriální trombózu:
- bazilární (I63.0 - I63.2, I65.1)
- ospalý (I63.0 - I63.2, I65.2)
- mozkové (I63.3 - I63.5, I66.9)
- koronární (I21-I25)
- mezenterické (K55.0)
- precerebral (I63.0-I63.2, I65.9)
- plicní (I26.--)
- ledvin (N28.0)
- sítnice (H34.--)
- obratle (I63.0 - I63.2, I65.0)
- komplikující:
- potrat, mimoděložní nebo molární těhotenství (O00-O07, O08.2)
- těhotenství, porod a šestinedělí (O88.--)
Co je to PE a jak zachránit životy s plicní embolií?
PE (nebo v dekódování - plicní embolie) je doprovázena tvorbou krevní sraženiny v cévách plic. V závislosti na postižené tepně se zastaví přívod krve do určité oblasti měkké tkáně. V důsledku toho se vyvíjí ischemie měkkých tkání..
Člověk se začne dusit, do těla přestane vstupovat dostatečné množství kyslíku. Existuje riziko smrti, proto je důležité znát techniku první pomoci.
Co je to plicní embolie?
Plicní embolie je uzavření lumen větví plicní tepny kouskem krevní sraženiny, která je tvořena slepenými destičkami. V tomto případě může být hlavní trombus umístěn mimo dýchací systém..
V důsledku tvorby sraženiny je přerušen přívod krve do malé oblasti měkkých tkání. Z tohoto důvodu přestává část plic přenášet kyslík do krve. Vyvíjí se tromboembolismus - stav charakterizovaný udušením v důsledku šíření malých krevních sraženin v cévách plic.
Patologický proces se často vyskytuje během operace, což zvyšuje riziko úmrtí o 30%. Bez lékařské péče zemře 20% pacientů do 2 hodin po nástupu PE.
Kód ICD-10
Plicní embolie - I26. Zahrnuty jsou srdeční infarkt, tromboembolismus, plicní tepna a trombóza žil. Vyloučeno komplikující potrat (O03-O07), mimoděložní nebo molární těhotenství (O00-O07, O08.2), těhotenství, porod a šestinedělí (O88.-).
Plicní embolie se zmínkou o akutní cor pulmonale - I26.0, beze zmínky - I26.9.
Existuje plicní tromboflebitida?
Tromboflebitida je na rozdíl od trombózy charakterizována zánětem stěny žilní cévy s následnou tvorbou trombu. Teoreticky může onemocnění postihnout jakoukoli žílu v těle. Současně se v klinické praxi ukázalo, že onemocnění často postihuje povrchové, safenózní žíly, které jsou vystaveny teplotním extrémům..
V plicní tepně proudí krev nasycená oxidem uhličitým. Proto s rozvojem těžké infekce dýchacích cest je možný vývoj plicní tromboflebitidy. Bakterie mohou vyvolat zánět cévní stěny, který může vést k PE. Tato patologie se ve výjimečných případech vyvíjí u méně než 0,01% pacientů..
Plicní tromboembolismus se nejčastěji vyvíjí v důsledku tromboflebitidy v žilách dolních končetin. V nohách se tvoří krevní sraženina, jejíž části se odlamují a vstupují do plicních cév.
Co se děje v těle s PE?
K výrobě energie probíhají uvnitř buněk konstantní oxidační reakce, jejichž hlavním činidlem je kyslík. Během dýchání vstupuje vzduch do plic, kde se nacházejí alveoly.
Malé tkáňové bubliny jsou zapleteny do sítě kapilár, ve kterých dochází k výměně plynů. Pomocí plicní tepny se do alveol dodává venózní krev pro uvolnění oxidu uhličitého a nasycení molekulami kyslíku.
Při tromboembolismu se průtok krve v postižené cévě zastaví, kvůli čemuž nedojde k výměně plynů. Krev vstupující do plic přestává být nasycena kyslíkem. Buňky v celém těle přestávají produkovat energii potřebnou pro fungování orgánů. Za podmínek hypoxie začíná odumírání buněk mozku a myokardu, klesá krevní tlak a dochází k šoku.
Pokud se neléčí, dojde k infarktu a atelektáze (snížení plicního laloku).
Epidemiologie u dospělých
TELA se ročně rozvíjí u 500–2 000 lidí. Patologie se vyskytuje nejen během operace, ale také během porodu. Úmrtnost žen při porodu se pohybuje od 1,5% do 3% na 10 000 případů. 2,8-9,2% žen zemřelo na komplikace během rehabilitačního období.
Příčiny a patogeneze
Vývoj PE mohou vyvolat následující důvody:
- hluboká žilní trombóza dolních končetin, v 90% případů komplikovaná tromboflebitidou;
- generalizovaná sepse;
- kardiovaskulární patologie s vysokým rizikem trombózy: ischemická choroba, mitrální stenóza, hypertenze, kardiomyopatie, infekční endokarditida;
- trombofilie;
- trombus v dolní duté žíle;
- maligní novotvary v pankreatu, plicích a žaludku;
- hemoroidy;
- umělá srdeční chlopně;
- antifosfolipidový syndrom.
PE začíná poškozením endotelu cévní stěny. Ten obvykle produkuje oxid dusnatý a endotelin, které zabraňují vazospazmu a adhezi krevních destiček..
Když jsou poškozené endoteliální buňky, zvyšuje se srážlivost krve a je vystaven subendotelu průtoku krve. Ten uvolňuje do krve látku, která stimuluje tvorbu trombů. Trombocyty aktivují transformaci fibrinogenu na fibrin, produkují trombin, který k sobě lepí trombocyty.
Pouze část trombu je fixována na stěně cévy. 75-80% krevní sraženiny zůstává volné a může se odlomit. Rozštěpené destičky přes cévy vstupují do pravé komory srdce. Při svém postupu se odštěpená část trombu může rozpadnout na menší části.
Ze srdce vstupují mikrotromby do plicního oběhu a začínají cirkulovat plicními cévami, což způsobuje zablokování větví plicní tepny.
Důsledky PE závisí na velikosti a počtu krevních sraženin. Velké sraženiny zhoršují prokrvení celých laloků a segmentů plic, což vede k hypoxii, respiračním a hemodynamickým poruchám:
- hyperventilace plic;
- šokovat;
- tachypnoe;
- plicní srdce.
V některých případech jsou možné metabolické poruchy. Menší krevní sraženiny způsobují plicní infarkt.
Rizikové faktory
Následující faktory zvyšují riziko vzniku PE:
- prodloužený odpočinek v posteli s infarktem a po mrtvici;
- kardiovaskulární patologie: fibrilace síní, srdeční selhání, arteriální hypertenze, aktivní fáze revmatismu;
- ochrnutí končetin, zlomeniny nebo nehybnost těla po dobu delší než 12 týdnů;
- chirurgický zákrok na orgánech břišní dutiny, dolních končetin a malé pánve;
- použití zavedeného katétru ve střední žíle;
- těhotenství, předčasné porod;
- hnisavé zánětlivé nemoci;
- zhoubné novotvary;
- dlouhodobé užívání léků: hormonální, diuretika, projímadla, perorální antikoncepce;
- cukrovka;
- systémové poškození pojivové tkáně: lupus erythematodes, vaskulitida.
Klasifikace PE
Pro PE neexistuje jednotná klasifikace. K určení typu patologie se používají následující kritéria:
- stupeň poškození plicní tkáně;
- rychlost vývoje patologického procesu;
- závažnost tromboembolismu;
- klinické projevy PE;
- stupeň poruchy průtoku krve.
Rozsah poškození: masivní, submasivní, nemasivní
Podle úrovně poškození plic je plicní embolie rozdělena do 3 typů:
- Masivní. V takové situaci zastaví krevní sraženiny přívod krve do 50% nebo více plic. Je ovlivněna hlavní větev plicní tepny nebo začíná plicní embolie. Výsledkem je šok a systémová hypotenze..
- Submasivní. Ovlivněno od 30% do 50% cév plic: patologický proces zachycuje segmenty a laloky orgánů. Pacienti mají selhání pravé komory.
- Nemasivní. Tromboembolismus dosahuje až 30% objemu cévního řečiště dolních cest dýchacích. PE je asymptomatická. Nemusí to mít žádné následky.
Klinika a závažnost
Podle závažnosti se rozlišují následující formy PE:
- Těžký. Patologie je charakterizována zhoršenou respirační funkcí a hemodynamickou poruchou. Tachykardie, silná dušnost a šok se rychle rozvíjejí. Kvůli hypoxii se kůže stává modrou. V některých případech je pozorována ztráta vědomí. Ve 40-60% případů se objeví pocit úzkosti a strachu, objeví se bolest na hrudi..
- Mírný. Srdeční frekvence dosahuje 100-120 tepů / min, krevní tlak klesá, vyvíjí se tachypnoe. Pacient má bolestivý syndrom v pleurální dutině, kašel, listy sputa s krví. Člověk cítí strach, pravidelně ztrácí vědomí.
- Lehká váha. Pulz dosahuje 100 tepů / min. Nedochází k hyperventilaci plic, vyvíjí se krátkodobá dušnost. Ve vzácných případech se objeví suchý kašel, pacienti vykašlávají krev.
Stupeň zhoršeného přívodu krve do plic
Klasifikovány jsou 3 formy porušení:
- Částečný. Je to bez příznaků. Malé sraženiny ucpávají kapiláry, aniž by poškodily hlavní výměnu plynu. Funkci postižených cév přebírají sousední větve tepny.
- Průměrný. Mnohočetný tromboembolismus větví vedoucích k jednomu z plicních segmentů. Patologie se rozšiřuje na 30% tkání.
- Kompletní. Je charakterizována tvorbou krevní sraženiny v centrální větvi plicní tepny se zahlcením nebo silným zpomalením průtoku krve. Výsledkem je silná dechová tíseň..
Klinická klasifikace
Podle charakteristických rysů klinického obrazu se rozlišují následující typy PE:
- Zápal plic s infarktem: PE se vyvíjí v malých tepnách. Progresivní onemocnění je charakterizováno akutní dušností, vykašláváním krve a tachykardií. Při pohybu do svislé polohy se vyvíjí selhání dýchání. Bolestivý syndrom se vyvíjí v místě poškození orgánů v oblasti hrudníku v důsledku šíření patologie podél pleurální tkáně.
- Nemotivovaná dušnost: PE se šíří malými cévami plic. Pacient pravidelně trpí náhlou dušností. Příznaky cor pulmonale se objevují navzdory absenci kardiopulmonálních patologií.
- Akutní cor pulmonale: dochází k tromboembolismu velkých tepen. Pacient má náhlou dušnost a pokles krevního tlaku. Dochází k rozvoji kardiogenního šoku a bolesti anginy pectoris.
Dynamika
Klasifikace embolie podél patologického procesu je také důležitá. Existují následující typy trombózy plicních tepen:
- dynamika blesku - smrt nastane během 5-30 minut;
- akutní průběh onemocnění, při kterém se příznaky objevují náhle postupně: bolest na hrudi, dušnost, hypotenze, akutní plicní srdce;
- subakutní - charakterizované srdečním a respiračním selháním, příznaky infarktu pneumonie a vykašlávání krevních sraženin;
- recidivující patologie: opakované záchvaty dušnosti, příznaky zápalu plic, ztráta vědomí.
Klinický obraz
V 85% případů je dušnost tichá, není doprovázena hlučným nádechem a výdechem. Pacienti jsou pohodlní v poloze na zádech. Respirační selhání vede k řadě dalších známek poškození.
Příznaky poruch mozku
Ve stavu akutní hypoxie s poškozením větví plicní tepny velkého kalibru dochází k porušení mozkové cirkulace. Neurony mozku nedostávají potřebné množství kyslíku, což vyvolává vývoj následujících příznaků:
- porušení vědomí;
- mdloby;
- zhoršená koordinace pohybů;
- zvýšení tělesné teploty až do + 38 ° C;
- ztmavnutí v očích;
- snížená kognitivní funkce;
- závratě a bolesti hlavy.
Známky v kardiologii
Druhým nejčastějším příznakem PE je bolest na hrudi, kterou pociťujete od několika okamžiků do 12 hodin, v závislosti na stupni poškození dýchacího systému..
U PE malých větví plicní tepny se bolestivý syndrom prakticky necítí, příznaky jsou vymazány. Trombóza velkých cév vede k prodlouženým bolestivým bolestem. Pokud se patologie rozšíří do pleury, bolesti při šití se objevují během kašlání, pohybu a hlubokého povzdechu.
Ve vzácných případech vede postižení tepny malého kalibru k bolesti podobné infarktu..
Ve většině případů se vyvíjí břišní syndrom, ke kterému dochází v důsledku narušení pravé komory nebo v důsledku podráždění bránicového nervu. V takové situaci je bolest pociťována v pravém hypochondriu. Při selhání pravé komory se objeví dávivý reflex, nadýmání.
U PE se také objevuje tachykardie a pokles krevního tlaku..
Respirační poruchy
Kromě akutní dušnosti se po 2-3 dnech po nástupu onemocnění vyvíjí kašel jako příznak infarktové pneumonie. Kromě toho je ve 30% případů pozorována hemoptýza. Poruchy výměny plynů vedou k vývoji hladovění buněk kyslíkem, proto je při fyzickém vyšetření pacienta zaznamenána cyanóza - modrá kůže.
Jak určit pravděpodobnost před průzkumem?
V přednemocniční fázi nelze určit nástup plicní embolie. Je téměř nemožné zabránit rozvoji patologického procesu během operace a porodu. K úlevě od akutního stavu se provádějí resuscitační opatření, pacient je převezen na jednotku intenzivní péče.
Klinické pokyny
Havarijní péče první pomoci: algoritmus akcí
Pokud máte podezření na rozvoj plicní embolie, musíte zavolat tým záchranářů. Poté musíte pomoci oběti posadit se nebo zaujmout vodorovnou polohu se zvednutou hlavou. Bude nutné pacientovi odstranit zubní protézy, uvolnit hrudník z oblečení a zajistit čerstvý vzduch do místnosti.
Pokud má pacient paniku, je nutné ho uklidnit, aby se zabránilo rychlému dýchání a srdeční frekvenci během stresu. Nedávejte nemocnému jídlo a pití. S rozvojem syndromu bolesti musíte oběti poskytnout narkotické léky proti bolesti. Tyto léky mohou pomoci dále snížit dušnost. Podávání neuroleptanalgézie je zakázáno, pokud je snížen krevní tlak.
Bolest při dýchání nebo pohybu naznačuje vývoj infarktu pneumonie. Lékaři by o tom měli být informováni při příjezdu..
Do příjezdu sanitky je třeba počítat puls a měřit tlak pacienta. Záchranáři musí být informováni o indikátorech. V případě zástavy srdce a dýchání je nutné zahájit resuscitační opatření: 2 dechy z úst do úst, sevření nosu pacienta, střídání s 30 stisknutími srdce.
K ředění krevní sraženiny je nutné zahájit antikoagulační terapii. V kritické situaci bude třeba intravenózně podat 15 000 U heparinu. Je zakázáno podávat lék, pokud dojde k krvácení a hemofilii. Během hypotenze by měl být místo heparinu podán kapek rheopolyglucinu.
Diagnostika
Pokud máte podezření na vývoj PE, hlavním cílem diagnózy je zjistit přesnou lokalizaci trombu. Poté jsou úkoly: posoudit stupeň poškození plic a závažnost patologického procesu, určit hemodynamické poruchy, zjistit zdroj plicní embolie. Ta je nezbytná k odstranění hlavního trombu, ze kterého se odlomila malá sraženina, a k prevenci relapsu.
Během diagnostiky se shromažďuje anamnéza, zaznamenávají se projevené příznaky, provádějí se instrumentální vyšetření, předepisují se laboratorní testy.
Laboratorní metody
K diagnostice PE se provádějí následující laboratorní testy:
- obecný a biochemický krevní test;
- lipidový profil;
- analýza krevních plynů;
- analýza moči jako součást diferenciální diagnostiky;
- koagulogram;
- Stanovení hladiny D-dimeru.
Instrumentální metody
- Elektrokardiografie (EKG): Při PE, rozvoji pravé komory a sinusové tachykardii lze tyto změny zaznamenat pomocí kardiogramu. Někteří pacienti zároveň nemají na EKG žádné známky plicní embolie. U 20% pacientů lze pomocí kardiogramu detekovat akutní cor pulmonale kvůli zátěži pravé komory..
Rentgenové snímky hrudníku u pacientů s potvrzenou PE vlevo - diskoidní atelektáza na pozadí tekutin v hrudní dutině a expanze kořene plic vlevo - plicní infarkt způsobený PE
Pravý infarkt plic na rentgenovém záření u pacienta s potvrzenou PE
Masivní plicní embolie odhalená u pacienta s počítačovou tomografií v obou plicních tepnách, v jejich lobárních větvích hypodenzních (na pozadí kontrastní krve) trombů
Příklad polysegmentální infarktové pneumonie detekované u pacienta s PE malých větví obou plicních tepen počítačovou tomografií
Léčba: standardy první pomoci
Léčba je zaměřena na záchranu života pacienta a obnovení přirozeného přívodu krve do plic. Pro léčbu je pacient převeden na intenzivní péči, kde zůstane, dokud není odstraněna krevní sraženina. Na jednotce intenzivní péče je práce dýchacích a oběhových systémů podporována mechanickou ventilací.
V případě bolesti se pacientovi podávají léky proti bolesti. K odstranění trombózy se provádí léčba antikoagulancii. V některých případech je v důsledku farmakoterapie trombus sám zničen, ale pokud se tak nestane, je předepsána operace.
Léčba pacientů s akutní plicní embolií. Gilyarov M.Yu.:
Korekce hemodynamiky a hypoxie
V případě srdeční zástavy se provádějí resuscitační opatření. Aby se zabránilo hypoxii, používá se kyslíková terapie: kyslík je dodáván maskami nebo nosními katétry. Ventilace se používá k porážce velkých větví tepny.
Ke stabilizaci tlaku v cévách a prevenci žilní kongesce se intravenózně injikuje fyziologický roztok, adrenalin nebo dopamin. K obnovení krevního oběhu v malém kruhu se podávají antikoagulancia.
Antikoagulační léčba
Antikoagulační léčba může pomoci zabránit úmrtí. Na JIP s vysokým rizikem PE se intravenózně podává heparin sodný. Dávka léčiva je ovlivněna tělesnou hmotností pacienta, ukazateli tromboplastinového času (APTT). Po 6 hodinách se pacientovi každé 3 hodiny odebírá krevní test, aby se sledoval indikátor APTT..
Heparinová léčba PE není předepsána pro selhání ledvin, hemofilii. Kromě heparinu je první den hospitalizace pacientovi předepsán warfarin, který musí být užíván nejméně 3 měsíce po propuštění. Denní dávka je stanovena ošetřujícím lékařem v závislosti na individuálních charakteristikách pacienta a závažnosti patologie.
Reperfuzní terapie
K odstranění trombu a obnovení přirozeného průtoku krve se provádí reperfuzní terapie. Trombolýza se používá s vysokým rizikem vzniku komplikací PE. K rozpuštění krevní sraženiny se používají následující léky:
- streptokináza;
- altepláza;
- urokináza.
Během trombolytické léčby existuje vysoké riziko krvácení. U 2% pacientů dochází k mozkovému krvácení, ve 13% případů k těžkému vnitřnímu krvácení.
Nemocniční chirurgie
Odstranění trombu se provádí trombektomií. V takové situaci chirurg provede řez v místě léze cévy a pomocí nástrojů odstraní krevní sraženinu. Po odstranění trombu se řez zašije. Výsledkem je obnovení normálního krevního oběhu.
Přes vysokou účinnost je chirurgický zákrok spojen s vysokým rizikem pro život pacienta. Cava filtr se používá jako bezpečnější metoda léčby PE.
Instalace filtru cava
Produkt je síťový filtr, který zachycuje odlomené části krevní sraženiny a brání jim ve vstupu do plicních cév. Kavafil se umístí malým řezem do kůže a produkt prochází femorální nebo krční žílou. Upevněte nástroj pod renální žíly.
Opakující se PE
U 10–30% případů může u pacientů, kteří prodělali plicní embolii, dojít k relapsu onemocnění. Patologie se může opakovat mnohokrát. Vysoký výskyt epizod je spojen s blokádou malých větví plicní tepny. Příčiny relapsu jsou:
- zhoubné novotvary;
- kardiovaskulární patologie;
- hluboká žilní trombóza, doprovázená postupným ničením velké krevní sraženiny;
- kardiovaskulární a respirační onemocnění;
- úkon.
Opakovaný vývoj patologie nemá výrazné příznaky, proto je prakticky nemožné diagnostikovat. Ve většině případů jsou příznaky, které se objeví, zaměňovány s jinými nemocemi..
Přesnou diagnózu lze provést, pouze pokud víte o předchozí PE a berete v úvahu rizikové faktory. Proto je hlavní diagnostickou metodou podrobná anamnéza pacienta. Po průzkumu se provádí rentgen, EKG, ultrazvuk dolních končetin.
Opakovaná plicní embolie může vést k následujícím důsledkům:
- hypertenze v plicním oběhu;
- restrukturalizace krevních cév v dolním dýchacím systému s tvorbou cor pulmonale;
- zablokování centrální větve plicní tepny.
Prognóza plicní trombózy
Akutní patologie může vést k zástavě srdce a dýchání. Při absenci resuscitačních opatření dochází k smrtelnému výsledku. Pokud jsou spuštěny kompenzační mechanismy těla nebo jsou ovlivněny tepny malého kalibru, pacient nezemře. Při absenci antikoagulační léčby se však vyvinou sekundární hemodynamické poruchy..
Při včasné léčbě je prognóza příznivá - po odstranění krevní sraženiny se pacient rychle zotaví.
Při dlouhodobé hypoxii existuje riziko poškození mozku, které vede k nevratné ztrátě určitých životně důležitých funkcí nebo lidských schopností.
Primární a sekundární prevence
Při primární prevenci PE je nutné včas léčit křečové žíly, podstoupit antikoagulační terapii a nosit kompresní punčochy s vysokou srážlivostí krve. Po narození dítěte nebo v pooperačním období je nutné přísně dodržovat lékařská doporučení. 2krát ročně by lidé s vysokým rizikem vzniku PE měli podstoupit krevní testy.
Jako sekundární preventivní opatření musíte dodržovat zdravý životní styl:
- léčit infekční nemoci;
- vyhnout se zranění;
- jíst správně;
- předcházet obezitě;
- vyhnout se stresu;
- dělat sport;
- pít hodně tekutin;
- odmítnout špatné návyky.
PE je nebezpečné onemocnění, které vyžaduje okamžitou hospitalizaci. Ve většině případů se vyvíjí u žen během narození dítěte nebo během chirurgického zákroku. K odstranění krevní sraženiny se provádí léčba antikoagulancii, trombektomie a instalace filtru cava. Při včasné léčbě se pacient plně zotaví. Jinak se vyvíjí hypoxie, která narušuje práci mozku, srdce a respirační selhání. Aby se snížilo riziko vzniku PE, je nutné diagnostikovat a léčit kardiovaskulární patologie včas..
Video „Žít zdravě“
Plicní embolie. Žijte zdravě! Fragment vydání z 28.11.2016:
Nyní víte vše o PE: co to je v medicíně, jaké jsou příčiny, jak léčit onemocnění plic - moderní principy a přístupy k léčbě, stejně jako důsledky onemocnění.