logo

Plicní embolie

Plicní embolie (plicní embolie, plicní embolie, plicní embolie, PE) je mechanická obstrukce (obstrukce) průtoku krve v povodí plicní arterie, způsobená vstupem embolie (trombu), který je doprovázen silným křečem větví plicní tepny, rozvojem akutního plicního srdce, snížením srdečního výdeje, bronchospazmus a snížené okysličení krve.

Ze všech pitev prováděných každoročně v Rusku se plicní embolie vyskytuje ve 4–15% případů. Podle statistik jsou 3% chirurgických zákroků v pooperačním období komplikovány rozvojem plicní embolie a smrt je pozorována v 5,5% případů..

Pacienti s plicní embolií vyžadují urgentní hospitalizaci na jednotce intenzivní péče.

Plicní embolie se vyskytuje převážně u lidí starších 40 let.

Příčiny a rizikové faktory

V 90% případů se zdroj krevních sraženin vedoucích k plicní embolii nachází v pánvi dolní duté žíly (ilio-femorální segment, žíly malé pánve a prostaty, hluboké žíly nohy).

Rizikové faktory jsou:

  • maligní novotvary (obvykle rakovina plic, žaludku a slinivky břišní);
  • onemocnění kardiovaskulárního systému (infarkt myokardu, fibrilace síní, onemocnění mitrální chlopně, myokarditida, infekční endokarditida);
  • srdeční selhání;
  • mrtvice;
  • sepse;
  • zánětlivé onemocnění střev;
  • erytremie;
  • nefrotický syndrom;
  • obezita;
  • hypodynamie;
  • estrogenová terapie;
  • syndrom primární hyperkoagulace;
  • antifosfolipidový syndrom;
  • nedostatek proteinů C a S;
  • nedostatek antitrombinu III;
  • těhotenství a období po porodu;
  • dysfibrinogenemie;
  • epilepsie;
  • trauma;
  • pooperační období.

Formy nemoci

V závislosti na lokalizaci patologického procesu se rozlišují následující typy plicní embolie:

  • embolie malých větví plicní tepny;
  • embolie lobárních nebo segmentových větví plicní tepny;
  • masivní - místo lokalizace trombu je hlavní kmen plicní tepny nebo jedna z jeho hlavních větví.

Čtyři formy plicní embolie se rozlišují v závislosti na objemu cév vyloučených z krevního řečiště:

  • fatální (objem vypnutého plicního arteriálního průtoku krve přes 75%) - vede k rychlé smrti;
  • masivní (objem postižených cév je více než 50%) - zaznamenává se tachykardie, hypotenze, ztráta vědomí, akutní selhání pravé komory, plicní hypertenze, může se vyvinout kardiogenní šok;
  • submaximální (postiženo je 30 až 50% plicních tepen) - charakterizované mírnou dušností, mírnými známkami akutního selhání pravé komory při normálním krevním tlaku;
  • malý (méně než 25% je odpojeno od krevního řečiště) - mírná dušnost, nejsou žádné známky selhání pravého žaludku.

Akutní masivní plicní embolie může způsobit náhlou smrt.

V souladu s klinickým průběhem může mít plicní embolie následující formy:

  1. Blesk (akutní) - nastává, když je trombus úplně blokován trombem obou hlavních větví nebo hlavního kmene plicní tepny. Pacient se náhle vyvíjí a rychle zvyšuje akutní respirační selhání, krevní tlak prudce klesá a objevuje se ventrikulární fibrilace. Několik minut po nástupu nemoci dochází k úmrtí.
  2. Akutní - pozorováno s okluzí hlavních větví plicní tepny, části segmentových a lobárních větví. Nemoc začíná náhle. U pacientů dochází k srdeční, respirační a mozkové nedostatečnosti a rychle postupuje. Trvá 3-5 dní, ve většině případů je komplikováno tvorbou infarktu plic.
  3. Prodloužený (subakutní) - vyvíjí se s okluzí střední a velké větve plicní tepny a je charakterizován několika plicními infarkty. Patologický proces trvá několik týdnů. Závažnost selhání pravé komory a dýchání se postupně zvyšuje. Opakovaný tromboembolismus je běžný a může být smrtelný.
  4. Recidivující (chronický) - charakterizovaný opakovanou trombózou lobárních a segmentových větví plicní tepny, v důsledku čehož se u pacienta vyvinou opakující se plicní infarkty, pleurisy, které jsou obvykle oboustranné. Selhání pravé komory a hypertenze plicního oběhu se postupně zvyšují. Recidivující plicní embolie se obvykle vyskytuje v pooperačním období, stejně jako u pacientů s kardiovaskulárními nebo onkologickými onemocněními.

Při včasné a adekvátní léčbě plicní embolie míra úmrtnosti nepřesahuje 10%, bez léčby dosahuje 30%.

Příznaky plicní embolie

Závažnost klinického obrazu závisí na následujících faktorech:

  • rychlost vývoje zhoršeného průtoku krve v systému plic;
  • velikost a počet trombovaných arteriálních cév;
  • závažnost porušení přívodu krve do plicní tkáně;
  • počáteční stav pacienta, přítomnost doprovodné patologie.

Patologie se projevuje v širokém klinickém rozmezí od asymptomatického až po náhlou smrt. Klinické příznaky plicní embolie nejsou konkrétní; jsou charakteristické pro mnoho dalších onemocnění plic a kardiovaskulárního systému. Jejich náhlý výskyt a nemožnost vysvětlit je jinou patologií (pneumonie, infarkt myokardu, kardiovaskulární nedostatečnost) však velmi pravděpodobně způsobují, že pacient má plicní embolii.

V klasickém klinickém obrazu plicní embolie se rozlišuje několik syndromů.

  1. Plicní pleurální. Jeho příznaky jsou dušnost (způsobená zhoršenou ventilací a prokrvením plic) a kašel, který je u 20% pacientů doprovázen hemoptýzou, bolestí v oblasti hrudníku (obvykle v zadních oblastech). Při masivní embolii se vyvíjí výrazná cyanóza horní poloviny těla, krku a obličeje.
  2. Srdeční. Vyznačuje se pocitem nepohodlí a bolesti za hrudní kostí, tachykardií, poruchami srdečního rytmu, těžkou arteriální hypotenzí až do vývoje kolapsového stavu.
  3. Břišní. Vyskytuje se o něco méně často než jiné syndromy. Pacienti si stěžují na bolest v horní části břicha, jejíž výskyt je spojen s protažením glissonové kapsle na pozadí selhání pravé komory nebo podráždění kopule bránice. Dalšími příznaky břišního syndromu jsou zvracení, říhání, střevní paréza.
  4. Intelektuální. Častěji pozorováno u starších lidí trpících těžkou aterosklerózou mozkových tepen. Je charakterizována ztrátou vědomí, záchvaty, hemiparézou, psychomotorickou agitací.
  5. Renální. Po odstranění pacientů z šoku se u nich může vyvinout sekreční anurie..
  6. Horečnatý. Na pozadí zánětlivých procesů v pohrudnici a plicích stoupá tělesná teplota pacientů na horečnaté hodnoty. Horečka trvá 2 až 15 dní.
  7. Imunologické. Vyvíjí se ve druhém nebo třetím týdnu od začátku onemocnění a je charakterizován výskytem cirkulujících imunitních komplexů v krvi pacientů, rozvojem eozinofilie, opakující se pleuritidou, pulmonitidou, výskytem kopřivkové vyrážky.

Podle statistik jsou 3% chirurgických zákroků v pooperačním období komplikovány rozvojem plicní embolie a smrt je pozorována v 5,5% případů..

Diagnostika

Při podezření na plicní embolii je předepsán komplex laboratorních a instrumentálních vyšetření, včetně:

  • rentgen hrudníku - příznaky plicní embolie jsou: atelektáza, nadbytek kořenů plic, amputační symptom (náhlé poškození cévy), Westermarkův symptom (lokální pokles plicní vaskularizace);
  • scintigrafie plicní a perfuzní plic - příznaky vysoké pravděpodobnosti plicní embolie jsou: normální ventilace a snížená perfúze v jednom nebo více segmentech (diagnostická hodnota metody klesá s předchozími epizodami plicní embolie, plicních nádorů a chronické obstrukční plicní nemoci);
  • angiopulmonografie je klasická metoda pro diagnostiku plicní embolie; kritériem pro stanovení diagnózy je detekce kontury trombu a náhlý zlom větve plicní tepny;
  • elektrokardiografie (EKG) - umožňuje identifikovat nepřímé známky plicní embolie a vyloučit infarkt myokardu.

Diferenciální diagnostika se provádí s netrombotickou plicní embolií (nádorová, septická, mastná, plodová), psychogenní hyperventilací, zlomeninou žeber, pneumonií, bronchiálním astmatem, pneumotoraxem, perikarditidou, srdečním selháním, infarktem myokardu.

Léčba plicní embolie

Pacienti s plicní embolií vyžadují urgentní hospitalizaci na jednotce intenzivní péče. Léčba plicní embolie v první fázi spočívá v podání heparinu, nepřímých antikoagulancií a fibrinolytik.

Plicní embolie se vyskytuje převážně u lidí starších 40 let.

Při těžké arteriální hypotenzi se provádí infuzní léčba, používá se dopamin, dobutamin, hydrochlorid adrenalinu. V případě opakovaného klinického průběhu plicní embolie jsou předepsány nepřímé antikoagulancia, kyselina acetylsalicylová (aspirin) po dlouhou dobu nebo po celý život, je nainstalován filtr cava, který zabraňuje vstupu krevních sraženin do dolní duté žíly.

Vývoj infarktové pneumonie je indikací pro jmenování širokospektrých antibiotik.

S masivní plicní embolií a neúčinností konzervativní terapie se chirurgická intervence provádí jedním ze dvou způsobů:

  • uzavřená embolektomie s odsávacím katétrem;
  • otevřená embolektomie v umělém oběhu.

Chirurgická léčba plicní embolie je doprovázena poměrně vysokým rizikem komplikací a úmrtí..

Možné důsledky a komplikace

Akutní masivní plicní embolie může způsobit náhlou smrt. V případech, kdy mají kompenzační mechanismy čas na práci, pacient nezemře okamžitě, ale rychle se zvyšují sekundární hemodynamické poruchy, které při absenci včasné léčby vedou k smrti. Možné následky plicní embolie mohou být:

  • akutní cor pulmonale;
  • zápal plic;
  • zánět pohrudnice;
  • plicní absces;
  • gangréna plic.

Předpověď

Při včasné a adekvátní léčbě plicní embolie míra úmrtnosti nepřesahuje 10%, bez léčby dosahuje 30%. Špatná prognóza u lidí s předchozím onemocněním srdce nebo plic.

Asi u 1% pacientů s dlouhodobou plicní embolií se rozvine chronická plicní hypertenze.

Ze všech pitev prováděných každoročně v Rusku je plicní embolie zjištěna ve 4–15% případů.

Prevence

Aby se zabránilo plicní embolii, předoperační příprava pacientů s rizikovými faktory zahrnuje:

  • pneumatická komprese;
  • nošení kompresního prádla (elastické punčochy);
  • malé dávky heparinu.

V pooperačním období se podávají subkutánně malé dávky heparinu a předepisují se nepřímé antikoagulancia.

S opakujícím se průběhem plicní embolie jsou po celý život předepsány nepřímé antikoagulancia, které rozhodují o tom, zda instalovat cavafilter.

Plicní embolie (PE)

Obecná informace

Trombóza je tvorba krevní sraženiny v cévě, která narušuje průtok krve. Jeho nebezpečí spočívá ve skutečnosti, že existuje nebezpečí, že se krevní sraženina nebo její fragment bude pohybovat krevním řečištěm - dojde k embolii a zablokování jiné cévy. Například zásobování mozku nebo srdce. Plicní embolie je častá, což má za následek závažné selhání orgánů nebo smrt.

Co je PE v medicíně? Plicní embolie je akutní okluze (zablokování) kmene plicní tepny nebo jejích větví (hlavní, lobární nebo segmentální). Okluze se objevuje častěji v důsledku embolizace trombu z pravé strany srdce nebo žil dolních končetin. Výskyt tohoto onemocnění se zvyšuje s věkem a věk těchto pacientů je 62 let..

Trombóza plicních tepen je srdeční pohotovost a je často příčinou smrti pacienta. Těžkými pacienty s vysokým rizikem PE a úmrtí jsou pacienti se srdečními arytmiemi, onkopatologií a žilní trombózou dolních končetin. Diagnóza je často obtížná, takže nemoc často není rozpoznána. Včasná diagnostika a zahájení intenzivní léčby jsou důležité pro prognózu tohoto onemocnění. Kód TELA podle ICD-10 - I 26.

Patogeneze

Hlavní věcí v patogenezi PE je okluze plicní tepny a jejích větví embolem, což vede k porušení hemodynamiky a výměny plynů. Při okluzi se tlak v plicní tepně zvyšuje téměř o 50% v důsledku vazokonstrikce spojené s uvolňováním serotoninu a tromboxanu A2. Prudké zvýšení plicního odporu způsobí expanzi pravé komory, roztažení myocytů a napětí komorových stěn. Prodloužení doby jeho kontrakce na diastolu způsobí výčnělek septa v levé komoře. Plnění levé komory se proto stává obtížným, snižuje se srdeční výdej a vyvíjí se systémová hypotenze..

Masivní infiltráty se nacházejí v komorovém myokardu, což dále destabilizuje hemodynamiku. Hlavní příčinou úmrtí je selhání pravé komory v důsledku přetlaku.
Respirační selhání je také spojeno s hemodynamickými poruchami. Snížený srdeční výdej způsobuje desaturaci venózní krve. Vzhled zón se sníženým průtokem krve způsobuje nesoulad mezi perfúzí a ventilací. Malé embolie na periferii neovlivňují hemodynamiku, ale způsobují plicní krvácení s hemoptýzou, pleurisou a pleurálním výpotkem („plicní infarkt“).

Klasifikace PE

Klasifikace Evropské kardiologické společnosti 2008 zdůrazňuje:

  • PE s nízkým rizikem.
  • středně pokročilí.
  • Vysoký.

Klinická klasifikace bere v úvahu kalibr plicních tepen a procento plicního postižení:

  • Masivní (zastavení průtoku krve u méně než 50% plicního řečiště). Má velký klinický význam, protože je doprovázen šokem nebo poklesem tlaku, plicní hypertenzí. Když je kmen uzavřen, vyvinou se výrazné kardiorespirační poruchy. Za takových podmínek nemůže pravá komora vykonávat funkci pumpy a její dutiny se rychle rozšiřují a vyvíjí se nedostatečnost trikuspidální chlopně. Přepážka mezi komorami se posune doleva (směrem k levé komoře), což je doprovázeno špatným plněním diastoly. Kvůli zastavení průtoku krve není plicní parenchym dodáván krví, ale je ventilován. V postižené oblasti dochází k obstrukci průdušek, kolaps alveol a netvoří se v nich žádná povrchově aktivní látka, sto přispívá k rozvoji atelektázy (kolapsu) plic po dobu 1-2 dnů embolie. Takové hemodynamické poruchy a zhoršená funkce plic často vedou ke smrti pacienta..
  • PE malých větví plicní tepny (zastavení průtoku krve je zaznamenáno u méně než 30% plicního řečiště). V tomto případě dochází k okluzi lobární a segmentové malé větve. Onemocnění probíhá mírně bez hemodynamických poruch a pacientům stačí provádět pouze antikoagulační terapii. Malý kruh krevního oběhu má kompenzační schopnosti a existuje možnost nezávislého rozpouštění krevních sraženin, když je v těle aktivována fibrinolýza.
  • Submasivní - tromboembolismus větví plicní tepny (zastavení průtoku krve v méně než 30-50% lůžka). Projevuje se selháním pravé komory a v plicích se tvoří hemoragické infarkty.

PE důvody

S ohledem na příčiny plicní embolie je nutné zdůraznit řadu nemocí a stavů, které jsou doprovázeny tvorbou krevních sraženin, které jsou základem embolie:

  • Křečové žíly a flebotrombóza dolních končetin hlubokých žil. Tato patologie způsobuje tromboembolismus u 90%. Hrozbu představují plovoucí krevní sraženiny, které jsou volně umístěny v lumen cévy a jsou spojeny se žilní stěnou pouze jednou částí.
  • Městnavé srdeční selhání, hyperextenze pravé komory, což vytváří podmínky pro tvorbu krevních sraženin v dutině pravé komory.
  • Perorální antikoncepce a těhotenství, které jsou spojeny se zvýšeným rizikem vzniku krevních sraženin.
  • Antifosfolipidový syndrom (autoimunitní trombotická vaskulopatie), projevující se žilní a arteriální trombózou. Mohou být ovlivněna plavidla různých kalibrů - kapiláry a velké tepenné kmeny. Hluboká žilní trombóza dolních končetin je typickým projevem antifosfolipidového syndromu. Častá je opakovaná plicní embolie..
  • Centrální žilní katetrizace.
  • Přítomnost maligních onemocnění.
  • Chemoterapie.
  • Poranění míchy.
  • Nucená imobilizace po operaci, během cévní mozkové příhody, zlomenin pánevních kostí a končetin.
  • Výměna kyčelního kloubu.
  • Fibrilace síní.
  • Polytrauma a velká chirurgie.
  • Dědičná predispozice k trombóze (trombofilii), která je způsobena mutacemi určitých genů, nedostatkem antitrombinu III, nedostatkem proteinu C a S.

Při zvažování plicní trombózy je třeba vzít v úvahu rizikové faktory tohoto stavu:

  • Poškození žilního endotelu.
  • Obezita.
  • Stáří.
  • Hyperkoagulace.
  • Zpomalení toku venózní krve.
  • Infekce.
  • Krevní transfúze.
  • Migréna.
  • Kombinace několika faktorů je doprovázena vysokým rizikem trombové embolie.

Příznaky plicní embolie (PE)

Diagnóza v raných stadiích je obtížná, pouze v akutním průběhu se příznaky trombózy plicních tepen objevují zjevně a náhle: dušnost, bolest na hrudi, tachykardie, snížení krevního tlaku. V tomto případě má pacient rizikové faktory pro tromboembolismus - křečové žíly a flebotrombóza.

Arteriální hypotenze a šok naznačují centrální tromboembolismus. Těžká akutní dušnost se také vyvíjí s centrální PE. Při stejné lokalizaci má bolest na hrudi anginu pectoris. Masivní tromboembolismus je doprovázen příznaky přetížení pravé komory - vyboulení krčních žil na krku a rytmus cvalu pravé komory.

Známky plicní embolie v subakutním průběhu nejsou příliš konkrétní. Progreduje selhání dýchání a pravé komory, vyvíjí se infarktová pneumonie a objevuje se hemoptýza. S opakujícím se průběhem se objevují opakované záchvaty dušnosti, existují příznaky zápalu plic a pravidelně dochází k mdlobám. Pokud jsou malé tepny na periferii blokovány trombem, dušnost je nevýznamná a přechodná. Pouze v případě chronické plicní patologie nebo srdečního selhání se dušnost zhoršuje. Někdy je PE asymptomatická.

Klinika závisí na kalibru uzavřené cévy a podle toho na míře postižení cévního řečiště plic. Masivní PE (nejčastěji trombóza hlavní větve) se vyskytuje s příznaky šoku nebo poklesu tlaku o 40 mm Hg. Umění. na krátkou dobu, která není spojena s arytmií, sepsí nebo sníženým objemem krve. Dušnost, cyanóza, někdy mdloby.

Submasivní plicní embolie (obstrukce lobárních nebo segmentových větví) se projevuje selháním pravé komory (otok krčních žil, bledost, cyanóza), ale bez arteriální hypotenze. U pacienta se objeví dušnost, tachykardie, plicní infarkt (horečka, kašel, plicně-pleurální bolest, sputa pruhovaná krví). S nemasivními známkami selhání pravé komory nejsou žádné známky a tlak je normální.

Analýzy a diagnostika plicní embolie

Instrumentální diagnostika tohoto stavu zahrnuje:

  • Rentgen hrudníku. V plicích je vidět diskoidní atelektáza, vyvýšená kupole bránice nebo pleurální výpotek. Všechny tyto příznaky jsou nespecifické, ale vylučují různé příčiny bolesti a dušnosti..
  • EKG.
  • Echokardiografie. V diagnostice má klíčový význam, zejména u pacientů s nestabilní hemodynamikou. Tento test přímo detekuje krevní sraženiny v pravém srdci a krevní sraženiny ve velkých tepnách plic (kmen a hlavní větve). Nepřímým znakem PE, detekovaným echokardiografií, je přetížení pravých komor. Zjistil se nepřímý příznak trombózy plicní tepny - přetížení pravé komory: expanze komorové dutiny, neobvyklý pohyb septa mezi komorami a tvar D levé komory.
  • Ultrazvuk hlubokých žil končetin.
  • Speciální výzkumnou metodou je ventilačně-perfuzní scintigrafie. Jedná se o bezpečnou studii, která zahrnuje intravenózní podání albuminových mikrosfér značených techneciem. Mikrosféry albuminu blokují plicní kapiláry a to je základ pro hodnocení perfúze plic. Tuto studii doplňuje studie ventilace, která zvyšuje specificitu vyšetření (při trombóze zůstává ventilace v plicních segmentech, kde je špatné zásobování krví, normální). To znamená, že existuje rozpor mezi ventilací a perfúzí. Záření ze scintigrafie je nižší než z CT angiografie. U pacientů s normálními rentgenovými snímky lze provést pouze perfuzní scintigrafii.
  • CT angiografie. Tato studie se stala metodou volby pro diagnostiku plicní vaskulární patologie. Plicní tepny lze pozorovat až do segmentových větví. Specifičnost metody je 96%. Tato technika je optimální pro diagnostiku u pacienta, jehož stav je stabilní. V jiném případě nelze pacienta přepravit z jednotky intenzivní péče.
  • Plicní angiografie je považována za zlatý standard pro diagnostiku PE. Zřídka se však provádí, protože je k dispozici méně invazivní CT angiografie. Diagnóza je založena na detekci trombu, který způsobí defekt v plnění větve plicní tepny nebo zcela chybí. Tato metoda umožňuje pořizovat snímky periferních plicních tepen a detekovat krevní sraženiny o 1-2 mm v nejmenších tepnách. Ke studii se injektuje kontrastní látka.

EKG známky PE a rentgenové známky

  • D-dimer je produkt degradace fibrinu. Jeho nárůst v plazmě je zaznamenán u akutní trombózy - vysvětluje to aktivace fibrinolýzy a koagulace. Normální hladina D-dimeru znamená, že diagnóza PE je nepravděpodobná. Tento indikátor je také nespecifický, protože hyperprodukce fibrinu je pozorována u zánětů, krvácení, infarktu myokardu, aneuryzmatu aorty, onkologických procesů, traumat a chirurgických operací. Specifičnost D-dimeru pro trombózu s věkem klesá. Tomuto indikátoru je v průběhu léčby věnována pozornost, protože zvýšení jeho hladiny po ukončení léčby antikoagulancii naznačuje riziko relapsu.
  • S tromboembolismem se zvyšuje hladina cerebrálního natriuretického peptidu, což je spojeno s protahováním pravé komory. Stupeň zvýšení je úměrný závažnosti pacienta. Zvýšení tohoto markeru je však nespecifické, protože ho lze pozorovat při ischemii myokardu, hypertrofii levé komory, sepse a tachykardii. Absence významného zvýšení však naznačuje příznivou prognózu pro PE.

Léčba plicní embolie

Hospitalizace pacientů je pro závažné a střední riziko povinná. V akutní formě a těžkém stavu pacientů je poskytována neodkladná péče o plicní embolii, která zahrnuje:

  • Zavedení narkotických analgetik pro syndrom silné bolesti a pro snížení dušnosti. Zavádějte intravenózní morfin 1 ml na 20 ml izotonického roztoku, podává se frakčně - 4 ml roztoku každých 5-10 minut, dokud nezmizí bolest a dušnost. S rozvojem infarktové pneumonie (bolest spojená s dýcháním a kašláním) se používá intravenózní podání Analginu.
  • Nouzová péče zahrnuje také boj s hypotenzí a šokem. Intravenózní fyziologický roztok, dobutamin (s mírným poklesem krevního tlaku), epinefrin nebo norepinefrin (s těžkou hypotenzí a šokem).
  • Pro zlepšení mikrocirkulace se používá 400 ml Rheopolyglucin. Lék zvyšuje objem krve, zvyšuje krevní tlak a má antiagregační účinek. Agresivní tekutinová terapie se však nedoporučuje..
  • S rozvojem bronchospasmu při tlaku nejméně 100 mm Hg. Umění. předepsat zavedení 2,4% roztoku euphyllinu pomalu (tryskem nebo kapáním). Lék snižuje tlak v plicní tepně, rozšiřuje průdušky a zlepšuje dýchání a má také antiagregační účinek. Nežádoucí účinky se častěji vyskytují při rychlém podávání euphyllinu.
  • Je poskytována podpora dýchání - provádí se inhalace kyslíku nebo mechanická ventilace. U plicní embolie je indikována dlouhodobá kyslíková terapie.

Vzhledem k patogenezi vyžaduje plicní tromboembolismus antitrombotickou (antikoagulační) terapii. Za tímto účelem se používají heparin, Arixtra, antagonisté vitaminu K (Warfarin), rivaroxaban, apixaban, dabigatran-etexilát. Antikoagulancia jsou základní léčbou a jsou indikována u každého s jakýmkoli typem PE a měla by být zahájena okamžitě, pokud existuje podezření na tento stav. To je důležité, protože tromboembolismus větví plicní tepny způsobuje plicní infarkt a přežití pacientů s ním závisí na časném užívání antikoagulancií. Nejprve se používají přímá antikoagulancia (Heparin) nebo nízkomolekulární hepariny (nadroparin, enoxaparin, dalteparin a tinzaparin). Souběžně je předepsán warfarin, který má optimální dobu působení a je dobře snášen.

Heparin nerozpouští trombus, ale zastavuje proces tvorby trombu, brání růstu trombu. Při předepisování heparinu pro terapeutické účely je výhodné intravenózní a kontinuální podávání a léčba se provádí až 5 dní. Pokud používáte hepariny déle než 5-7 dní, může se objevit trombocytopenie. Nízkomolekulární hepariny způsobují hemoragické komplikace, proto je lze ambulantně použít pro subassivní PE.

Doporučení pro léčbu PE (zahraniční a ruská) berou v úvahu stupeň rizika úmrtí pacienta a diferencovaný přístup k terapii. Vysoké riziko úmrtí je indikováno šokem nebo prodlouženou hypotenzí, stejně jako identifikací krevních sraženin v pravém srdci. U masivního tromboembolismu je zaznamenáno vysoké riziko úmrtí. S nízkým rizikem úmrtí má pacient stabilní hemodynamiku a funkce pravé komory není narušena. Při středním riziku existuje funkce pravé komory nebo nekróza myokardu.

Vysoce rizikové ošetření PE

V tomto případě hraje důležitou roli rychlá obnova plicního lůžka, protože se provádí trombolýza (rozpouštění trombu) nebo embolektomie a poté se předepisují antikoagulancia. Absolutní indikací pro trombolýzu je masivní PE, šok a přetrvávající hypotenze. Trombolytickou terapii lze provádět také u pacientů s normálním krevním tlakem, ale s těžkými poruchami dýchání a vysokou plicní hypertenzí, když je systolický tlak v pravé komoře vyšší než 40 mm Hg. Umění.).

Ihned po přijetí je předepsána léčba antikoagulancii. Délka léčby nefrakcionovaným heparinem je nejméně 5 dní. Současně je zahájena trombolýza. Trombolýza v PE se provádí s použitím fibrinolytické streptokinázy (Thromboflux, Streptase), urokinázy (Ukidan, Urokinase Medak) nebo alteplázy (Aktelize, Reveliza). Čím dříve je tato terapie zahájena, tím lepší jsou výsledky. Nejlepšího účinku se dosáhne, pokud od okamžiku embolizace neuplyne více než 48 hodin, i když účelnost tohoto postupu trvá až pět dní. Trombolytické činidlo se podává intravenózně. Při úplném zablokování velkých plicních tepen je možné injikovat trombolytikum přímo do trombotických hmot. Existují různé způsoby podávání těchto léků: rychlejší je účinnější, ale existuje riziko krvácení. Kontraindikace trombolýzy jsou:

  • Historie mozkového krvácení.
  • Maligní nádor na mozku.
  • Ischemická cévní mozková příhoda 3 měsíce před PE.
  • Krvácející.
  • Aneuryzma pitvající aortu.
  • TBI za poslední 3 měsíce.

Nízkoriziková plicní embolie

Antikoagulační léčba je základem léčby nemasivního tromboembolismu. Léky volby jsou nízkomolekulární hepariny, které se podávají intravenózně nebo subkutánně: nadroparin (Fraxiparin, Fraxiparin Forte), enoxaparin (Clexane, Enixum), dalteparin (Fragmin, Daltep) a tinzaparin nebo inhibitor faktoru Xa fondaparinux (Aridaparinux). Enoxaparin se podává dvakrát denně a fondaparinux se podává jednou. Nefrakcionovaný heparin je indikován k těžkému selhání ledvin nebo při vysokém riziku krvácení. Doba užívání heparinu není kratší než pět dní. Warfarin (antagonista vitaminu K) se předepisuje současně s intravenózním antikoagulantem od prvního dne a poté se užívá po dlouhou dobu (3, 6 nebo 12 měsíců, pokud je indikováno)..

U pacientů s nízkým až středním rizikem jsou slibná novější perorální antikoagulancia, rivaroxaban (Xarelto), apixaban (Eliquis), dabigatran (Pradaxa), edoxaban (Lixiana). V Rusku je přípravek Xarelto schválen pro léčbu plicní embolie. Působí rychle jako antikoagulační injekce, ale poskytuje dlouhodobou účinnost. Jednoduchost jmenování umožňuje jeho použití v nemocnici i doma. Pokud pacient patří do skupiny s nízkým rizikem, je možná ambulantní léčba:

  • nízkomolekulární heparin + Pradaxa;
  • nízkomolekulární heparin + Lixiana;
  • monoterapie - Eliquis nebo Xarelto.

Délka antikoagulační léčby závisí na příčině tromboembolismu, ale nesmí být kratší než tři měsíce. Léčba na dobu neurčitou znamená užívání této skupiny drog po dobu 6-12 měsíců, což snižuje riziko relapsu o 90%. U pacientů s druhým případem tromboembolie se doporučuje celoživotní léčba. Pokud není možné užívat perorální antikoagulant pro dlouhodobou profylaxi, implantuje se cava filtr. Je také možné kombinovat filtr cava s antikoagulační léčbou.

Plicní embolie: co to je a jak s ní zacházet

Plicní embolie - co to je?

Plicní embolie - onemocnění s vysokým rizikem úmrtí

Plicní embolie se týká patologií, které ohrožují život pacienta a vyžadují okamžitou lékařskou pomoc. Krevní sraženina může v závislosti na její velikosti blokovat plicní tepnu na různých místech. Pokud sraženina není velká, je prognóza pro pacienta příznivější. Patologie není nezávislé onemocnění, ale je komplikací trombózy žil dolních končetin nebo pánve. Radí se na 3. místo na světě mezi všemi příčinami úmrtí..

Důvody vzhledu

Mnoho faktorů přispívá k tvorbě krevní sraženiny.

Příčinou zablokování plicní tepny je krevní sraženina. Může se tvořit v důsledku stagnace krve v žilách nohou, zánětu žilních stěn nebo nadměrného srážení krve. Také riziko vzniku krevních sraženin v těle se významně zvyšuje po dlouhou dobu imobilizace, kdy je narušen normální krevní oběh..

U některých pacientů se zavedenými stenty, žilními katétry a žilními protézami se tvorba krevních sraženin stává komplikací. Aby se zabránilo tomuto jevu, lékaři předepisují pacientům řadu léků k ředění krve a snížení její viskozity..

Patogeneze plicní embolie

Příčinou embolie je cirkulující trombus

Když je tepna zablokovaná, normální tok krve je narušen nebo úplně zastaven. Výsledkem je, že tlak v plicní tepně začíná rychle stoupat, což vede k přetížení pravé srdeční komory, což vyvolává akutní srdeční selhání, které může rychle vést k úmrtí..

Čím větší je céva v plicích zablokovaná, tím vyšší je zátěž srdce. Tento stav také vede k narušení dodávky kyslíku do vnitřních orgánů, v důsledku čehož se jejich práce zhoršuje a dochází ke změnám, z nichž některé mohou být nevratné..

Klasifikace plicní embolie

Ovlivněná tepna určuje masivitu embolie

Nemoc je rozdělena do tří skupin v závislosti na objemu blokády průtoku krve..

  1. Ne masivní. Průchodnost méně než poloviny cév v plicích je narušena. Práce srdce není narušena. Prognóza pro pacienta je příznivá.
  2. Submasivní. Překrytí postihuje také méně než polovinu cév, tlak zůstává v normálních mezích, ale začínají se určovat poruchy v práci srdce. Předpověď je vážná.
  3. Masivní. Krevní oběh je narušen ve více než polovině plicních cév a je pozorována hypotenze a klinický šok. Prognóza pro pacienta je špatná.

Samostatně se rozlišuje fulminantní forma onemocnění, při kterém jsou hlavní plicní tepny zcela zablokovány najednou. Člověk zemře za pár minut. V tomto případě je nemožné pacienta zachránit, i když je v nemocnici..

Známky a příznaky plicní blokády

Dušnost a bolest na hrudi - známka plicní embolie

Symptomy, které jsou přítomny pouze s plicní embolií, chybí; kvůli kterému lze nemoc zaměnit s jinou poruchou. Hlavní projevy nemoci jsou následující:

  • bolest na hrudi,
  • dušnost,
  • vykašlávání krvavého sputa,
  • pokles krevního tlaku,
  • zvýšená srdeční frekvence,
  • silná bledost kůže,
  • ztráta vědomí.

Symptomatologie patologie je často blízká známkám infarktu myokardu..

Rizikové faktory

Rizikový faktor - obezita

Pravděpodobnost výskytu onemocnění se do značné míry zvyšuje v těchto případech:

  • prodloužený odpočinek v posteli,
  • pasivní životní styl,
  • obezita,
  • kouření,
  • zneužití alkoholu,
  • onkologická onemocnění,
  • hypertonické onemocnění.

Diagnostika plicního tromboembolismu

Obraz plic má velkou diagnostickou hodnotu.

K diagnostice onemocnění se používá několik metod. Pacient s podezřením na patologii podstoupí elektrokardiogram, rentgen hrudníku, angiopulmonografii, scintigrafii nebo MRI. V závislosti na stavu pacienta mu lékař může v případě potřeby předepsat další vyšetření, aby zjistil stupeň poškození vnitřních orgánů trpících nedostatkem kyslíku.

Léčba

Léčba se provádí v nemocničním prostředí. Pacientům jsou předepsány léky na ředění krve a rozpouštění krevních sraženin. Pokud existují důkazy, operace se provede. Je to obtížné pro pacienta a obtížné pro lékaře. Během zásahu se pacientovi otevře hrudník a po připojení srdečně-plicního přístroje se vypreparuje tepna a odstraní krevní sraženina. Během celé operace je tělo pacienta v chlazeném stavu.

Předpověď a prevence

Dodržování doporučení pomůže snížit riziko embolie

Prevence plicní embolie se omezuje na prevenci tvorby krevních sraženin v těle. Pokud existuje tendence k patologii, je nutné pravidelné sledování stavu.

Prognóza pacienta závisí na formě patologie a rychlosti lékařské péče. Do roku po přenesené poruše zemře 25% pacientů. S rozvojem opakovaného ucpání tepny dosahuje úmrtnost 45%.

Plicní embolie (PE)

obecná informace

Plicní embolie (PE, plicní embolie) je zablokování jedné nebo více plicních tepen s krevními sraženinami jakéhokoli původu, nejčastěji se vyskytujícími ve velkých žilách nohou nebo malé pánvi.

Rizikovými faktory pro PE jsou patologické stavy, při nichž dochází ke zhoršení návratu venózní krve, poškození vaskulárního endotelu nebo endoteliální dysfunkce a hyperkoagulační poruchy..

Příznaky plicní embolie jsou nespecifické a zahrnují dušnost, pleuritickou bolest a v závažnějších případech závratě, závratě, synkopu, zástavu srdce a zástavu dýchání. Příznaky PE jsou také nespecifické a zahrnují rychlé mělké dýchání, zvýšenou srdeční frekvenci a v závažnějších případech pokles krevního tlaku (arteriální hypotenze).

Plicní embolie je diagnostikována pomocí CT angiografie, ventilační perfuzní plicní scintigrafie a někdy plicní arteriografie.

Léčba plicní embolie se provádí antikoagulancii, někdy se používají trombolytika nebo se sraženina chirurgicky odstraní. V případech, kdy je antikoagulační léčba kontraindikována, je v lumen dolní duté žíly nainstalován kavalitní filtr (filtr cava).

Preventivní opatření zahrnují použití antikoagulancií a / nebo mechanických kompresních zařízení aplikovaných na holeně u hospitalizovaných pacientů.

Příznaky plicní embolie

Plicní tepna hraje zásadní roli v dodávce krve do plic pro doplnění kyslíku, takže překážka průtoku krve v této cévě ovlivňuje plíce a srdce a způsobuje příznaky nedostatku kyslíku ve zbytku těla.

V nejběžnějších případech jsou pozorovány následující příznaky plicní embolie:

  • dušnost, která začíná náhle, obvykle během několika sekund po PE;
  • náhlá, silná bolest na hrudi;
  • kašel;
  • vykašlávání krve;
  • bolest pohrudnice na hrudi, která se zhoršuje při vdechování;
  • sípání a pískání v plicích (hrudníku);
  • nízký krevní tlak
  • rychlý srdeční rytmus (tachykardie)
  • rychlé dýchání (dušnost);
  • modrý nebo bledý vzhled rtů a prstů (cyanóza);
  • srdeční arytmie (abnormality srdečního rytmu), jako je fibrilace síní, a související příznaky nebo vážné následky (např. zmatenost, ztráta vědomí);
  • známky nebo příznaky hluboké žilní trombózy v jedné nebo obou nohách.

Závažnost plicní embolie je obvykle určena velikostí obstrukce. Pokud je plicní embolie rozsáhlá, je případ často popisován jako masivní PE. To může způsobit významné ucpání plicní tepny, což vede k vážným kardiovaskulárním poruchám, nebezpečným poklesům krevního tlaku a závažným poklesům kyslíku v krvi nebo nedostatku kyslíku, které postihují mozek a zbytek těla.

Menší plicní embolie způsobuje méně významné příznaky, ale stále představuje lékařskou pohotovost, která může být při neléčení smrtelná. Menší krevní sraženiny obvykle blokují jednu z menších větví plicní tepny a mohou úplně uzavřít malou plicní cévu, což nakonec vede k infarktu plic, smrti části plicní tkáně.

Příčiny plicní embolie

Krevní sraženiny nazývané tromboembolie, které spouštějí PE, jsou obvykle výsledkem hluboké žilní trombózy (DVT) ve slabinách nebo stehně.

Hluboká žilní trombóza a plicní embolie.

Odhaduje se, že asi 50 procent lidí s neléčenou HŽT má plicní embolii.

Plicní embolie je obvykle výsledkem hluboké žilní trombózy, která může mít různé příčiny. Pokud krevní sraženina (krevní sraženina), která se tvoří ve velké žíle, praskne (embolizuje), prochází pravou stranou srdce a usazuje se v plicním systému, stává se embolem v plicní tepně.

Plicní embolie a hluboká žilní trombóza jsou tak úzce spjaty, že pokud lékař diagnostikuje nebo má podezření na jeden z těchto stavů, okamžitě hledá důkazy o dalším stavu.

Vzácné příčiny.

Vzácně může onemocnění nebo stav jiný než hluboká žilní trombóza způsobit plicní embolii, což může způsobit vážné onemocnění nebo smrt. Stává se to však a zahrnují:

  • Tlustá embolie. Když je tuková tkáň poškozena nebo manipulována, může dojít k tukové embolii, která způsobí vstup tukových buněk do krevního řečiště, kde pak mohou vstoupit do plicního oběhu. Nejběžnější příčinou tukové embolie je zlomenina pánve nebo dlouhé kosti, které mají vysoký obsah tuku v kostní dřeni..
  • Vzduchová embolie. Pokud vzduch vstoupí do oběhu, může uzavřít plicní tepnu nebo jinou tepnu. Paradoxní vzduchová embolie může být důsledkem téměř jakéhokoli typu chirurgického zákroku nebo se může objevit u potápěčů, kteří stoupají příliš rychle z hlubin.
  • Embolie plodové vody. Zřídka může plodová voda vstoupit do oběhu během obtížného porodu a způsobit akutní plicní embolii. Tato událost je naštěstí velmi neobvyklá a extrémně život ohrožující.
  • Embolie rakovinných buněk. Pokud rakovinné buňky vstupují do oběhu ve velkém počtu, mohou blokovat plicní cévy. Tato rakovinová komplikace se obvykle vyskytuje pouze u lidí s onemocněním v blízké fázi..

Rizikové faktory

Protože plicní embolie je téměř vždy výsledkem hluboké žilní trombózy, jsou rizikové faktory pro tyto dva stavy téměř identické..

Patří sem rizikové faktory spojené s životním stylem člověka, včetně:

  • Žádná fyzická aktivita. Sedavý životní styl obvykle přispívá k rozvoji žilní nedostatečnosti, která předurčuje tvorbu krevních sraženin v hlavních žilách.
  • Nadváha. Příliš velká váha také přispívá k hromadění krve v žilách dolních končetin.
  • Kouření. Kouření způsobuje zánět cév, což může vést k nadměrnému srážení. Kouření je ve skutečnosti obzvláště silným rizikovým faktorem pro poruchy krvácení..

Kromě těchto chronických rizikových faktorů životního stylu existují další stavy, které mohou významně zvýšit riziko plicní embolie. Některá z těchto rizik jsou dočasná nebo ad hoc; jiné představují chroničtější a dlouhodobější riziko plicní embolie:

  • nedávný chirurgický zákrok, hospitalizace nebo trauma vedoucí k dlouhodobé imobilizaci;
  • dlouhé výlety, které vedou k prodlouženému sezení;
  • trauma způsobující poškození tkáně, které může vést ke vzniku krevních sraženin;
  • těhotenství;
  • léky, zejména antikoncepční pilulky, hormonální substituční léčba, testosteronové doplňky, tamoxifen a antidepresiva;
  • chronické onemocnění jater;
  • chronické onemocnění ledvin;
  • kardiovaskulární onemocnění, zejména srdeční selhání;
  • anamnéza hluboké žilní trombózy nebo plicní embolie;
  • za určitých genetických podmínek mohou způsobit hyperkoagulaci krve (náchylnou ke srážení).

Kdokoli s kterýmkoli z těchto stavů by měl vynaložit veškeré úsilí na snížení rizikových faktorů, aby se snížila pravděpodobnost vzniku žilní trombózy a tromboembolie. Je důležité hodně cvičit, udržovat váhu pod kontrolou a nekouřit.

Diagnostika

Diagnóza PE začíná klinickým hodnocením lékařem a poté může zahrnovat specializované testy, které mohou diagnózu potvrdit nebo vyloučit.

Klinické hodnocení.

Prvním krokem v diagnostice PE je posouzení lékaře, zda osoba pravděpodobně bude mít PE nebo ne. Lékař provede toto posouzení důkladnou anamnézou, hodnocením rizikových faktorů pro hlubokou žilní trombózu (DVT), provedením fyzické prohlídky, měřením koncentrace kyslíku v krvi a případně provedením ultrazvuku k detekci DVT.

Neinvazivní testy

Po klinickém posouzení lékařem mohou být vyžadovány speciální testy, jako jsou krevní testy nebo zobrazovací testy.

  • Analýza D-dimeru. Pokud je pravděpodobnost tromboembolie nízká, může lékař nařídit test D-dimeru. Test D-dimeru je krevní test, který měří přítomnost abnormální úrovně aktivity srážení v krvi, která se očekává, pokud má osoba DVT nebo PE. Pokud je klinická pravděpodobnost PE nízká a test D-dimeru je negativní, lze PE vyloučit a klinický lékař začne zvažovat další možné příčiny příznaků..

Pokud je pravděpodobnost PE považována za vysokou nebo pokud je test D-dimeru pozitivní, obvykle se provádí buď V / Q sken (ventilační / perfuzní sken) nebo počítačová tomografie (CT) hrudníku.

  • Skenování V / Q: Skenování V / Q je skenování plic, při kterém se pomocí radioaktivního barviva vstřikovaného do žíly hodnotí tok krve do plicní tkáně. Pokud je plicní tepna částečně blokována embolem, do odpovídající části plicní tkáně vstoupí méně radioaktivního barviva, které lze zobrazit na obrazovce.
  • Počítačová tomografie (CT): CT je neinvazivní počítačový rentgenový zákrok, který umožňuje lékaři vizualizovat plicní tepny, aby zjistil, zda neexistuje překážka způsobená embolií.
  • Plicní angiogram: Plicní angiogram je již dlouho považován za zlatý standard pro detekci PE. Pokud je diagnóza nejasná po provedení výše popsaných testů, může lékař nařídit plicní angiografii.

Léčba plicní embolie

Jakmile je potvrzena diagnóza plicní embolie, léčba začíná okamžitě. Pokud existuje velmi vysoká pravděpodobnost plicní embolie, lze zahájit lékařskou terapii ještě před potvrzením diagnózy..

Krevní rozpouštědla - antikoagulancia.

Hlavní léčba plicní embolie je použití antikoagulačních léků, které ředí krev, aby se zabránilo dalšímu srážení krve..

K ředění krve běžně používané k léčbě PE jsou buď intravenózní heparin nebo derivát heparinu, který lze podat subkutánní injekcí, jako je Arixtra nebo Fondaparinux.

Rodina léčiv s heparinem poskytuje okamžité antikoagulační účinky a pomáhá předcházet dalším krevním sraženinám.

Trombolytická terapie.

Pokud je PE závažná a způsobuje kardiovaskulární nestabilitu, antikoagulační léčba je často nedostatečná. V těchto situacích se používají silné látky rozbíjející sraženiny zvané trombolytika. Mezi tyto léky patří fibrinolytické látky, jako je streptokináza, které jsou určeny k rozpouštění krevní sraženiny, která blokuje plicní tepnu..

Trombolytická léčba s sebou nese významně větší riziko než antikoagulační léčba, včetně vysokého rizika závažných komplikací. Pokud je plicní embolie dostatečně závažná a život ohrožující, potenciální přínosy této léčby mohou převažovat nad vedlejšími účinky této skupiny léků.

Chirurgická operace.

Chirurgie je metoda, která může přímo odstranit krevní sraženinu. Nejběžnější chirurgický zákrok, nazývaný chirurgická embolektomie, je poměrně riskantní a ne vždy účinný, proto je určen lidem, kteří mají velmi nízkou šanci na přežití bez chirurgického zákroku..

Prevence

Prevence plicní embolie je prevence hluboké žilní trombózy; jeho potřeba závisí na rizicích pacienta, včetně:

  • typ a doba trvání operace;
  • komorbidity, včetně rakovin a hyperkoagulačních poruch;
  • přítomnost centrálního žilního katétru;
  • Historie DVT nebo PE.

Pacienti na lůžku a pacienti podstupující chirurgický zákrok, zejména ortopedickou operaci, mají výhodu a většinu těchto pacientů lze identifikovat dříve, než se vytvoří krevní sraženina. Preventivní doporučení zahrnují nízkodávkovaný nefrakcionovaný heparin, nízkomolekulární hepariny, warfarin, fondaparinux, perorální antikoagulancia (rivaroxaban, apixaban, dabigatran), kompresní zařízení nebo elastické kompresivní punčochy.

Výběr léku nebo zařízení závisí na různých faktorech, včetně populace pacientů, vnímaného rizika, kontraindikací (jako je riziko krvácení), relativních nákladů a snadnosti použití..

Zdraví lidé, kteří se chtějí před touto chorobou varovat, musí podstoupit neustálou diagnostiku (jednou za 6 měsíců), cvičit, udržovat váhu pod kontrolou a určitě nekouřit.

Předpověď na celý život

Šance na smrt z plicní embolie je velmi nízká, ale masivní plicní embolie může způsobit náhlou smrt. K většině úmrtí dochází před diagnostikováním onemocnění, obvykle během několika hodin po embolii. Mezi důležité faktory při určování prognózy života patří:

  • velikost okluze;
  • velikost blokovaných plicních tepen;
  • počet blokovaných plicních tepen;
  • účinek stavu na schopnost srdce pumpovat krev;
  • obecné lidské zdraví.

Každý, kdo má vážné problémy se srdcem nebo plicemi, je vystaven zvýšenému riziku úmrtí na plicní embolii. Osoba s normální funkcí plic a srdce obvykle přežívá, pokud okluze neblokuje polovinu nebo více plicních tepen.

Více Informací O Hluboké Žilní Trombózy

Methyluracil pro hemoroidy: čípky a masti

Příznaky Methyluracil: mast a čípkyMethyluracil pro hemoroidy má stimulační účinek na buňky a pomáhá obnovit strukturu tkání lidského těla.
Když se vyskytnou vnitřní a vnější hemoroidy, tkáně kolem výsledných hemoroidních kuželů se zapálí a způsobí bolestivé pocity.

DETRALEX A TRENTÁLNÍ

Příznaky VYTVOŘTE NOVOU ZPRÁVU.Jste ale neoprávněným uživatelem.Pokud jste se zaregistrovali dříve, pak „přihlaste se“ (přihlašovací formulář v pravé horní části stránky). Pokud jste zde poprvé, zaregistrujte se.

Zvýšené leukocyty v krvi

Příznaky 10 minut Autor: Lyubov Dobretsova 1186 Vlastnosti a role leukocytů Typy a funkce buněk Známky leukocytózy Proč se indikátor zvyšuje? Druhy leukocytózy Zvýšená míra u dětí U dospělých Jak zacházet? Související videa