logo

Arteriální a žilní hyperémie

Hyperemie znamená „zvýšené plnění krve“ cévního řečiště. Může mít místní omezení nebo se rozšířit na velké plochy těla..

Fyziologická hyperémie se vyvíjí v podmínkách intenzivní svalové práce, hyperfunkce orgánů a tkání. Jedná se o normální proces v důsledku přizpůsobení se vnějším a vnitřním potřebám lidského těla..

Velký význam má studium patologické hyperemie, jejích příčin, charakteristik projevů různých onemocnění a diagnostické hodnoty..

Venózní a arteriální hyperémie mají různé mechanismy vývoje, i když nejčastěji spolu souvisejí. Podle typu hyperemie se posuzují poruchy mikrocirkulace, stadia onemocnění, předepisuje se léčba.

Arteriální hyperémie: příznaky, patofyziologie zhoršeného krevního oběhu

Arteriální hyperémie je vždy způsobena zvýšeným průtokem krve do orgánů nebo částí těla, má „aktivní“ povahu. Doprovází ji:

  • zvýšený průtok krve;
  • rozšíření průměru nádob;
  • zvýšení tlaku uvnitř tepen.

Mezi příznaky arteriální hyperemie patří:

  • zvýšení počtu plavidel (spojení zástav);
  • zarudnutí oblasti sliznice nebo kůže;
  • vyrovnání rozdílu v koncentraci kyslíku mezi tepnami a žilami;
  • neobvyklé bušení tepen;
  • zvýšený objem hyperemické oblasti;
  • zvýšená teplota kůže;
  • zvýšená tvorba lymfy a aktivace oběhu lymfy.

Všechny tyto příznaky jsou spojeny s patofyziologií krevního oběhu. Ukázalo se, že při vysokém průtoku rozšířeným kanálem nemohou erytrocyty rychle přenášet molekuly kyslíku do tkání. Proto část oxyhemoglobinu prochází do žil. Je to tento pigment, který způsobuje viditelné zarudnutí.

K hypoxii tkáně ale nedochází, naopak, tkáně mají čas na obohacení kyslíkem kvůli vysokému průtoku krve. Příčiny a typy arteriální hyperemie lze rozdělit podle principu účinku na tělo různých faktorů. Mezi nimi stojí za zmínku:

  • mechanický - tlak, tření;
  • fyzický - nízký atmosférický tlak, chlad nebo teplo;
  • chemikálie - následky popálenin kyselinami nebo zásadami;
  • biologické - pokud se na patogenezi nemoci podílejí mikroorganismy, jejich toxiny, strusky a proteinové látky, které tělo rozpoznává jako cizí látky;
  • emoční - lidé vyjadřují hanbu, radost, plachost, hněv různými způsoby.

Největší specifické spojení s kontrolou tónu arteriálních cév se vyznačuje 2 typy arteriální hyperemie:

  • neurotonický,
  • neuroparalytický.

Příčinou neurotonické hyperémie je zvýšený cévní tonus v důsledku aktivace parasympatické části nervového systému. Jako fyziologickou reakci lze pozorovat emocionální výbuchy zarudnutí obličeje.

V patologických podmínkách mají virové toxiny podobné dráždivé vlastnosti. Vidíme hyperemii kůže s chřipkou, herpetickou infekcí, na pozadí horečky.

Neuroparalytický účinek na tepny je způsoben snížením tónu vazokonstrikčních nervů, což vede k rozšíření průměru. Podobný patofyziologický mechanismus je charakteristický pro postischemické tkáňové reakce: v oblasti anémie se nejprve zúží tepny, poté dojde k paralýze a prudkému rozšíření..

Tuto možnost berou lékaři v úvahu při postupu torakocentézy (uvolňování tekutiny z břišní dutiny), po extrakci velkých nádorů, porodu. Používá se pevné přitahování břicha, protože v místech dlouhodobého stlačení vnitřních orgánů může rychlé uvolnění tlaku vést k ostré hyperemii. Výsledkem je, že se velké množství krve ukládá do pobřišnice a mozek zůstává vyčerpaný. Pacient ztrácí vědomí.

Normální reakce v podstatě přechází do paralýzy s vazodilatací v celém těle..

Arteriální hyperemie se používá k léčebným účelům při UHF procedurách, magnetoterapii, Darsonvalových proudech. Výpočet je zaměřen na zvýšení krevního oběhu v postižených oblastech, a tedy zlepšení funkce orgánů.

Fyzioterapeuti však naléhají na lékaře jiných specializací, aby předepisovali opatrně, omezovali postupy na krku a hlavě podle síly účinku, podle věku pacienta. Nebezpečí spočívá v „přehřátí“ mozku s následným otokem.

Venózní hyperémie: rozdíly od arteriální formy, nebezpečí v patologii

Venózní hyperemie se jasněji nazývá „stagnující“ nebo „pasivní“. Pro ni potřebujete:

  • mechanická obstrukce, komprese cest odtoku krve hlavními žilami nádorem, degenerace jizev, těhotná děloha, uškrcená kýla;
  • snížená srdeční frekvence;
  • snížení sací role hrudníku a bránice v případě zranění a poranění, zvětšené břicho;
  • narušený mechanismus chlopní žil pro čerpání krve a její udržování ve vzpřímené poloze (křečové žíly);
  • zvýšená viskozita a srážení krve, což významně brání oběhu;
  • sklon k nízkému krevnímu tlaku nebo akutním šokovým stavům;
  • trombóza nebo embolie žilního řečiště.

Pro žilní hyperemii jsou typické následující příznaky:

  • namodralá barva kůže a sliznic ve viditelných oblastech (končetiny, obličej);
  • pokles teploty v postiženém orgánu a tkáních;
  • otok okolních tkání.

Patologický mechanismus způsobuje prudký pokles rychlosti průtoku krve. Kapalina vychází do intersticiálního prostoru. Otok je obvykle dobře výrazný. Výsledkem je tkáňová hypoxie - hladovění kyslíkem.

Neaktivní krev s agregacemi trombocytů vytváří hrozbu trombózy a embolizace vnitřních orgánů. Nedostatek kyslíku pozastavuje metabolismus, pomáhá zastavit vylučování toxinů. Na tomto pozadí způsobuje přidání infekce gangrénu. A krevní destičky tvoří konglomeráty buněk. Spolu s fibrinem začíná uzavírání žil trombotickými masami, což dále zvyšuje stagnaci.

Vyšetření očního pozadí oftalmoskopem má diagnostickou hodnotu..

V klinických podmínkách můžeme hovořit o převládající roli nějakého typu hyperemie, protože jsou spojeny a způsobují obecné narušení mikrocirkulace.

Jedním z příkladů hyperemie u zánětlivých onemocnění je projev konjunktivitidy, o kterém se můžete dozvědět v tomto článku..

Pro objasnění se používají ultrazvukové metody, dopplerografie. Umožní vám identifikovat nepřeberné množství vnitřních orgánů a napravit jeho příčinu..

Co dělat se zrudnutím obličeje?

Pod kůží je spousta malých kapilár. V případě přetečení prosvítají a způsobují zarudnutí. Nejpozoruhodnější je dočasný arteriální průtok krve pod vlivem katecholaminových hormonů. K zvýšené syntéze dochází vzrušením, stresem, hanbou, hněvem. Hyperémii tohoto typu se můžete vyhnout pouze tím, že se naučíte zvládat své obavy a emoce..

Potřeba vypořádat se se záněty (akné, holení) způsobuje průtok krve imunitními buňkami. Tato reakce je tělem považována za pozitivní. Ale příliš mnoho boje proti vnějším alergenům může samo o sobě podporovat zánět. Proto se s tendencí k alergiím doporučují antihistaminika..

Některé léky jsou doprovázeny dočasným rozšířením arteriol na těle a obličeji. Patří mezi ně kyselina nikotinová, chlorid vápenatý, glukonát vápenatý. Obvykle je pacient varován, aby počkal na akutní projevy. Projdou za půl hodiny a nezanechají žádné stopy.

Cévní „hvězdy“ na nose a tvářích jsou méně příjemné. Jsou tvořeny rozšířenými žilními kapilárami. Nepředávejte sami. Častěji doprovázeno obecnými příznaky žilní nedostatečnosti. Léčí se odstraněním a skleroterapií na kosmetologických klinikách. Zkušený kosmetolog vždy poradí s stagnační terapií, očištěním jater, dietou pro pravidelné vyprazdňování střev.

Jednostranné zarudnutí obličeje může být způsobeno stlačením cévního svazku na krku zarostlým obratlem při osteochondróze. Zmizí, jak se normalizuje přívod krve.

Jaké prostředky mohou eliminovat hyperemii?

Připomeňme, že neléčí hyperemii, ale základní onemocnění, které ji způsobilo. U arteriální formy byste neměli spěchat z vazokonstrikčních léků na dilatační. Potřebné prostředky, které obnovují cévní tonus.

Nejoblíbenější jsou komplexní vitamíny skupiny B (B1, V6, V12, Vdevět). Normalizují strukturu nervových impulsů a vláken. Neurolog poradí, jaké obecné tonikum použít.

Pokud je vaskulární paréza způsobena toxickými jedy, struskami v extrémním stadiu selhání ledvin a jater, pak pomáhá:

  • podávání antidot,
  • hemodialýza,
  • plazmaferéza.

V případě žilní stagnace se používají léky:

  • obnovení kontraktility myokardu;
  • diuretika na otoky;
  • flebotonika s venózní atonií končetin;
  • antiagregační látky k prevenci trombotických komplikací.

Pokud je detekována mechanická překážka, je nutná chirurgická léčba (odstranění nádoru, posun krevních cév, odstranění „trnů“ na obratlích).

Léčba je nemožná bez normalizace životního stylu a dodržování opatření k ochraně jejich zdraví. Proto by se člověk měl v první řadě snažit ne o drogy, ale zbavit se škodlivých účinků alkoholu, nikotinu, drog, závislosti na syntetických a tučných jídlech..

hyperémie (arteriální a venózní)

SNÍŽENÍ OBĚHU CR0B0 A LYMPHU

Důvody

1. Porušení centrálního oběhu (srdeční choroby)

2. Porušení periferního oběhu

3. Poruchy mikrocirkulace

ZNIČENÍ NECIRKULACE V PATOLOGII SRDCE

Projevuje se ve formě srdeční nedostatečnosti (CH) - neschopnosti srdce adekvátně zásobovat orgány a tkáně krví. Pokles čerpací funkce je zpočátku kompenzován následujícími mechanismy:

- zvýšené kontrakce srdečního svalu (při přetečení dutin srdce se svalová vlákna protáhnou a podle Starlingova zákona se silněji stahují);

- hypertrofie (patologická) myokardu;

-reflexní zvýšení srdeční frekvence (tachykardie).

Následně nastává únava a dekompenzace, což vede ke snížení krevního tlaku, snížení průtoku krve, zvýšení žilního tlaku, ucpání žilního systému (edém dolních končetin, vnitřní orgány. Chronická hypoxie až krvácení, dystrofie, nekróza, vyrážka v orgánech a tkáně pojivové tkáně (skleróza), atrofie parenchymu, stagnující zhutnění tkáně (indurace).

Plíce získávají hnědou rezavou barvu (krvácení a rozpad erytrocytů s tvorbou hemosiderinu) a stávají se hustší - hnědou plící. Játra jsou hustá, šedo-žlutá barva s tmavě červeným mramorováním, připomínající muškátový oříšek - muškátový oříšek.

- Poškození myokardu (zánět, porucha metabolismu nebo koronární cirkulace).

- Přetížení srdce (s hypertenzí, srdečními vadami).

- Perikardiální poruchy (srdeční tamponáda s kompresivní perikarditidou).

- Porušení nervové regulace srdeční činnosti.

Známky srdečního selhání: dušnost (podráždění dýchacího centra přebytkem oxidu uhličitého), tachykardie, cyanóza (z hromadění venózní krve v cévách, chudá na kyslík, protože krev v pomalém toku dodává tkáním více kyslíku než obvykle).

Formy srdečního selhání:

1. kompenzováno, když se při fyzické námaze objeví příznaky srdečního selhání;

2. dekomprimovaná forma - známky HF se objevují v klidu.

ZNIČENÍ OBDOBÍ PERIFERNÍHO OBĚHU

Zvýšený objem krve (hyperemie) orgánů a tkání, pokles (ischemie), trombóza a embolie.

I. Zvýšený krevní oběh -

hyperémie (arteriální a venózní)

1. Venózní hyperemie (s největší důležitostí v patologii) vzniká v důsledku zablokování odtoku krve. Krev stagnuje, hromadí se oxid uhličitý, tkáň je tmavě červená, dochází k cyanóze. Jak se zvyšuje tlak uvnitř cév, expandují, zvyšuje se propustnost stěn cév (hypoxie), dochází k otokům (městnavé).

Příčiny: stlačení žil nádorem, zjizvení; zablokování žíly trombem, embolem; srdeční selhání.

Známky: cyanóza, pokles teploty orgánu nebo tkáně v důsledku oslabení oxidačních procesů, zvýšení objemu orgánu v důsledku otoku, křečové žíly (nodulární výčnělky v důsledku nerovnoměrného rozšíření žil).

Význam: Vyvíjí se hypoxie, akumulují se podoxidované metabolické produkty, dochází k otokům, stagnuje

zhutnění orgánů a tkání. Krvavé, rozšířené žíly mohou způsobit nebezpečné krvácení (například z rozšířených a ztenčených žil jícnu při cirhóze jater).

2. K arteriální hyperemii dochází v důsledku zvýšeného arteriálního průtoku krve.

- Fyziologické - působením chladu, tepla, ultrafialového záření, psychogenních faktorů (zarudnutí obličeje s pocitem hanby a hněvu), v intenzivně fungujících orgánech.

- Patologické (se zánětem, podrážděním vazodilatačních vláken nebo oslabením tónu sympatických nervů).

Známky: zarudnutí (krev proudí rychle a nemá čas dávat kyslík do tkání, proto v žilách proudí červená krev bohatá na oxyhemoglobin), místní zvýšení teploty (zvýšený metabolismus), zvýšení objemu zóny hyperemie (přetečení krve a filtrace tekutiny stěnami cév).

Význam: většinou pozitivní, protože zvýšený metabolismus přispívá k obnově poškozených tkání. Účinek hyperemie se používá k terapeutickým účelům (vyhřívací podložky, hořčičné omítky).

II. Snížený objem krve - ischemie

Vyskytuje se v důsledku snížení průtoku arteriální krve. Příčiny: vazospazmus (bledost kůže s křečemi mozkových cév), komprese tepny (škrtidlo, nádor) nebo ucpání (trombus).

Známky bledosti, chladu, snížení objemu. bolest, třes.

Hypoxie, intoxikace v důsledku akumulace podoxidovaných metabolických produktů, dystrofické změny v tkáních až po nekrózu. Výsledek ischemie je určen:

- Zajištění (boční, sousední větve) a anastomózy spojující větve navzájem, které jsou při normální cirkulaci ve zhrouceném stavu a v případě porušení do nich proudí krev a kompenzuje krevní oběh zcela nebo zčásti.

Kolaterály se lépe vyvíjejí v podkožní tkáni, střevech, špatně - v srdci, ledvinách a mozku.

- Trvání ischemie.

- Rychlost zúžení a velikost tepen

- Citlivost tkáně na hypoxii (s vysokou nervovou tkání).

Tkáňová nekróza v důsledku zastavení přívodu krve a ischemie se nazývá infarkt. Srdeční záchvaty jsou: bílé (anemické) - v orgánech, kde jsou kolaterály špatně vyvinuté; červená nebo hemoragická (v plicích) - v důsledku krvácení v nekrózním ložisku (v důsledku uvolnění erytrocytů stěnami vedlejších cév se zvýšenou propustností); bílá s hemoragickou korunou (oblast hyperemie obklopující bílý infarkt).

III. Trombóza

Intravitální srážení krve v lumen cévy nebo v dutině srdce. V důsledku toho se tvoří krevní sraženina - trombus, často v žilách, kde je průtok krve zpomalen.

- poškození stěny cévy;

- zvýšené srážení krve.

1. Jsou-li cévy poškozené, křečí a mění se vlastnosti krevních destiček. Shlukují se (agregace), lepí se na stěnu cévy (adheze), lepí se a rozpadají se (aglutinace).

2. Enzym tromboplastin, vylučovaný ze zničených tkání a krevních destiček, převádí neaktivní protrombin na aktivní trombin.

3. Pod vlivem trombinu se fibrinogen přeměňuje na nerozpustný fibrin, v jehož sítích jsou zadržovány krevní prvky. Fibrinová vlákna jsou redukována, sraženina zahušťuje, tvoří se trombus, který uzavírá místo poškození cévy.

Druhy krevních sraženin:

1. bílá - skládá se z fibrinu, krevních destiček, leukocytů, tvoří se pomalu;

2. červená - obsahuje také erytrocyty, rychle se tvoří;

Smíšený.

Příznivý:

1. Klíčení pojivovou tkání (organizace), do které rostou „stoky“ mladých cév a obnovuje se krevní oběh.

Resorpce.

Nepříznivý:

1. Hnisavá fúze při vstupu bakterií.

2. Septické tání (částice krevní sraženiny s bakteriemi jsou přenášeny krevním oběhem do různých orgánů a způsobují v nich hnisavý zánět).

3. Trombohemoragický syndrom (diseminovaná intravaskulární koagulace - DIC syndrom) - s rozsáhlými poraněními, včetně chirurgických, nádorů atd., Kdy se nadměrně tvoří tkáňový tromboplastin. Krevní sraženiny se tvoří v mnoha mikroskopických cévách. Existuje nedostatek koagulačních faktorů krve, zvyšuje se fibrinolýza a dochází ke krvácení, které vede k nekróze různých orgánů.

Blokování krevních a lymfatických cév částicemi, které se za normálních okolností nevyskytují.

Exogenní

- Plyn - při vstupu vzduchu do žil (s ranami žil, intravenózními infuzemi).

- Cizí tělesa (kulky).

- Bakteriální nebo parazitární (přenos krevních sraženin bakteriemi, parazity).

Endogenní

- Tromboembolismus (fragment trombu).

- Mastné (přibývání tukových kapiček v případě poranění tubulárních kostí).

- Buněčný (pro poranění tkáně, nádorové buňky).

Embolie se obvykle pohybují ve směru toku krve. Možná retrográdní (proti krevnímu oběhu) pohyb v důsledku gravitace a paradoxní (od žil do arteriálního systému otevřenou přepážkou mezi síněmi).

Význam: rozvoj infarktu, generalizace hnisavých procesů, metastázy maligních nádorů.

1 Zvýšená rychlost průtoku krve (viz arteriální

2 Snížená rychlost průtoku krve (viz žilní hyperemie a ischemie).

3 Stáze - zastavení průtoku krve v kapilárách, které se současně rozšiřují. Hlavním významem v tomto případě je zkroucení erytrocytů, když ztrácejí schopnost být v suspenzi (působením toxinů, teplotními výkyvy, všemi podmínkami doprovázenými hypoxií). S extrémním stupněm agregace erytrocytů k sobě přilnou (kal). Průtok krve malými cévami se stává obtížným a zastaví se. Krátká stagnace je reverzibilní. V tkáních citlivých na hypoxii (CNS) se nekróza vyvíjí rychle, což je život ohrožující.

4 Plasmorrhage - uvolňování plazmy z cévy, což vede k impregnaci stěn cév a okolních tkání plazmou. Výsledkem může být fibrinoidní nekróza nebo hyalinóza stěny cévy.

5 Krvácení se vyskytují v důsledku zvýšení propustnosti stěn cév a porušení jejich integrity. Krvácení, při kterém se krev hromadí v tkáních, se nazývá krvácení. Akumulace srážené krve ve tkáni, která je v tomto případě zničena, se nazývá hematom, a pokud jsou tkáňové prvky zachovány, hemoragická impregnace. Modřiny - planární krvácení do podkožní tkáně a svalů. Petechie - malé tečkované krvácení do kůže a sliznic.

ARTERIÁLNÍ A VENOVNÍ HYPERÉMIE. STASIS. ISCHEMIE

Hyperémie - zvýšené plnění krve tkáňovým místem.

Arteriální hyperémie je typický patologický proces charakterizovaný zvýšením plnění krve v tkáňovém místě v důsledku zvýšení průtoku arteriální krve s větším nebo menším zvýšením venózního a lymfatického odtoku.

Hlavním článkem v patogenezi arteriální hyperemie je expanze arteriol.

PATOGENETICKÉ VARIANTY ARTERIÁLNÍ HYPERÉMIE

1. Fyziologické, při kterém zvýšení průtoku krve odpovídá zvýšené potřebě tkáně (parciální tlak kyslíku ve venózní krvi se nezvyšuje).

2. Patologické, při kterém zvýšení průtoku krve převyšuje potřeby tkáně.

A. Neurogenní, spojené s dysregulací vaskulárního tonusu arteriol:

1) neurotonický se zvýšením tónu vazodilatancií (zejména parasympatických nervů);

2) neuroparalytikum se snížením tónu vazokonstrikčních látek (hlavně sympatických nervových vláken).

B. Metabolický, který se vyvíjí, když je cévní stěna vystavena humorálním faktorům exogenního a endogenního původu.

Jiné typy arteriální hyperemie se mohou vyskytovat jako axonový reflex, pokud se reflexní oblouk uzavírá na úrovni jednoho neuronu.

Venózní hyperemie je typický patologický proces charakterizovaný zvýšením plnění krve v tkáňovém místě v důsledku snížení odtoku krve venózním systémem.

PATOGENETICKÉ VARIANTY VENOVÉ HYPERÉMIE

1. Obstrukční - blokování žil trombem, embolem atd..

2. Komprese - komprese žil nádorem, edematózní tekutinou, jizvou atd..

3. Městnavé - narušení pohybu krve žilami v důsledku srdečního selhání, nedostatečnosti chlopňového aparátu žil, snížení svalového tonusu atd..

Stáza - přerušení průtoku krve nebo lymfy kapilárami.

PATOGENETICKÉ VARIANTY STASIS

1. Ischemická - spojená se zastavením průtoku arteriální krve (lymfatický tok také klesá).

2. Venózní - při vyrovnání hydrostatického tlaku v arteriol a žilkách (zvyšuje se tok lymfy).

3. Pravda - v případě porušení vlastností kapilární stěny a (nebo) porušení reologických vlastností krve nebo lymfy.

Ischemie je typický patologický proces charakterizovaný snížením průtoku arteriální krve do tkáně nebo orgánu.

PATOGENETICKÉ VARIANTY ISCHEMIE:

1. Obstrukční - zablokování arteriální cévy.

2. Komprese - komprese arteriální cévy zvenčí.

3. Angiospastické - křeče arteriální cévy.

Důsledky ischemie závisí na stupni vývoje kolaterálů a době ischemie.

TROMBÓZA A EMBOLIE

Trombóza je patologický projev hemostázy, formace in vivo v lumen cévy konglomerátu krevních a lymfatických složek, nazývaného trombus. Zahrnuje tvorbu primárního trombu trombocytů, poté fibrinovou sraženinu a poté vytvořený trombus. Intravaskulární trombus nastává, když: 1) naruší činnost systémů srážení krve; 2) poškození cévní stěny; 3) porušení reologických parametrů krve. Faktory predisponující k trombóze: věk, pohlaví, klima, fyzická nečinnost, trauma, chirurgický zákrok.

Embolie je patologický proces charakterizovaný cirkulací cizích těles v cévách malého a velkého oběhu, které se nemísí s krví. Embolie může být antegrádní (embolus z žil vstupuje do pravé komory a do plicního kmene) a paradoxní, když embolus vstupuje do systémového oběhu defektem v interventrikulární přepážce nebo zachovaným foramen ovale. Retrográdní embolie nastává, když embolus z duté žíly vstupuje do jaterních žil se zvýšením nitrohrudního tlaku.

Venózní tromboembolismus - zdrojem je často femorální žíla a žíly malé pánve, méně často žíly nohy. 25–50% všech žilních trombóz vede k embolii, z nichž 5–10% končí smrtí.

Arteriální tromboembolismus - zdroj krevních sraženin v levém srdci, aortě a (zřídka) plicních žilách.

K vzduchové embolii dochází, když vzduch vstupuje do žilní soustavy, když jsou zraněny žíly blízko srdce (např. Krční žíla); v důsledku zavádění vzduchu do děložní dutiny během potratu; intravenózními injekcemi, pokud ze stříkačky nebyl dříve odstraněn vzduch. Plynová embolie je podobná vzduchové embolii; je to způsobeno uvolněním bublin plynu rozpuštěného v něm do krve během rychlého poklesu tlaku (dekompresní nemoc u potápěčů).

Tuková embolie - (důsledek) poranění kostí, doprovázená drcením tuku a jeho přeměnou na emulzi.

Tkáňová embolie je pozorována u plodu během destrukce tkáně během porodu, během embolie plodovou vodou, nádorovými buňkami, tj. tkáňová embolie může být zdrojem nádorových metastáz a metastatických abscesů u septikopyémie.

Cizí tělesná embolie: v případě střelných ran mohou úlomky granátů, miny, kulky uzavřít lumeny velkých žil a způsobit retrográdní embolii.

Výsledky trombózy: 1) hnisavá aseptická fúze za působení-

znám enzymy (proteinázy krevní plazmy); 2) organizace trombu; 3) hnisová septická fúze krevní sraženiny při kontaktu

mikrobiální látky s možnou generalizací procesu (sepse).

Komplikace trombózy - přeměna krevní sraženiny na embolus, když se odlomí cévní stěna (tromboembolismus).

Stimulanty agregace krevních destiček jsou látky, které podporují bobtnání a adhezi krevních destiček k sobě navzájem za vzniku procesů a ukládání agregátů v místě poškození cév..

Primárními stimulanty jsou kolagen, ADP, katecholaminy a serotonin. Sekundární stimulanty se uvolňují ve formě granulí z adherovaných a agregovaných krevních destiček: antiheparinový faktor 4 tromboglubulin, stimulátor růstu krevních destiček, agregační faktor destiček (paf), glykoprotein G (trombospondin, endogenní pektin). Plazmatické kofaktory agregace zahrnují ionty vápníku a hořčíku, fibrinogen, albumin a dva proteinové faktory - aggrexony A a B. Při provádění agregační funkce hrají důležitou roli glykoproteiny membrán destiček, které interagují s agregujícími látkami. Glykoprotein I (nezbytný pro adhezi a agregaci trombinu), glykoprotein II (pro všechny typy agregace), glykoprotein III (pro většinu typů agregace a retrakce sraženiny).

Systém prostacyklin-tromboxan se skládá z derivátů kyseliny arachidonové uvolňovaných z membránových fosfolipidů krevních destiček a cévní stěny v důsledku aktivace fosfolipáz: v krevních destičkách - mimořádně silném agregačním činidle tromboxan A (TXA) a ve vaskulární stěně - hlavním inhibitorem agregace prostacyklinu (PGI) I,... Porušení tvorby TCA vede k výrazné poruše funkce krevních destiček, přispívá k rozvoji krvácení, které je pozorováno u řady dědičných a symptomatických trombocytopatií. Stejně tak narušení syntézy prostacyklinu vytváří trombogenní riziko..

Hemostáza je biologický systém, který na jedné straně zajišťuje zachování kapalného stavu krve a na druhé straně prevenci a zastavení krvácení udržováním strukturní integrity stěn cév a jejich poměrně rychlou trombózou v případě poškození (ZM Barkagan, 1988). Hemostáza je realizována hlavně třemi interagujícími funkčními a strukturními prvky: stěnami krevních cév, krevních buněk a plazmatických enzymových systémů. Přiřaďte primární nebo cévní destičku, hemostázu, jejíž hlavní role patří mikrocievkám a krevním destičkám; sekundární nebo koagulační hemostáza, která zajišťuje větší hustotu a lepší fixaci krevních sraženin v poškozených cévách v důsledku tvorby koagulačních (fibrinových) sraženin.

Trombocyty jsou krvinky, které poskytují primární hemostázu kvůli: 1) angiotrofické schopnosti, tj. schopnost udržovat normální strukturu a funkci mikrociev, jejich odolnost vůči škodlivým vlivům; 2) schopnost udržovat křeč poškozených cév vylučováním vazoaktivních látek - adrenalin, norepinefrin, serotonin atd.; 3) schopnost ucpávat poškozené cévy tvorbou primární destičkové destičky - trombus (proces, který závisí na adhezi krevních destiček k subendotelu - adhezivní funkce), schopnost slepovat se do hrudek oteklých krevních destiček (agregační funkce), jakož i vytvářet, hromadit a vylučovat, když aktivace látek, které stimulují adhezi a agregaci; 4) účast na srážení krve.

ZÁNĚT

Zánět je nejčastější formou patologického procesu, ke kterému dochází, když je tělo vystaveno patologickému podnětu.

Zánětlivý proces je hlavním patogenetickým článkem u mnoha nemocí a jeho lokalizace v konkrétním orgánu často určuje specifičnost onemocnění a jeho nosologickou formu..

Teorie zánětu je stará jako samotná medicína. Potřeba-

Trvalo stovky let, než jsme získali jasnější pochopení podstaty zánětu a jeho významu v patologii. Při vývoji myšlenek o povaze zánětlivého procesu hrála důležitou roli práce velkých biologů a lékařů minulého století: Virkhov, který navrhl koncept degenerativních změn v pojivové tkáni, Kongheim, který uznal, že k zánětu dochází v důsledku poškození cév, I.I. Mechnikov, který zjistil, že v místě poškození tkáně nebo požití cizího činidla se hromadí leukocyty a další buňky mezenchymálního původu a poté dochází k fagocytóze současně s inaktivací bakterií a jiných látek, které způsobují zánět.

Zánět je typický patologický proces, který spočívá v převážně ochranné reakci těla na různé účinky způsobující onemocnění. Vyznačuje se poškozením tkáně (alterací), narušenou mikrocirkulací s vyšší-

vaskulární permeabilita, exsudace a emigrace leukocytů, jakož i tvorba nových tkáňových prvků, tj. šíření vedoucí k uzdravení defektu (D.N. Mayan-

Zánět je evolučně fixní, převážně lokálně manifestovaná histovaskulární reakce celého organismu v reakci na lokálně působící (exo- a endogenní) škodlivé faktory (V.A. Vorontsov).

ETIOLOGIE ZÁPALU

Datum přidání: 2018-05-31; zobrazení: 309;

34. Arteriální a venózní hyperemie. Definice pojmů, klasifikace, etiologie, patogeneze, projevy, výsledky.

Hyperémie - nadměrné plnění tkáně krví.

Arteriální hyperémie - zvýšený průtok krve do orgánu tepnami.

Mikroskopické změny: expanze kapilár, zvýšení funkčních cév; zvýšený krevní tlak v tepnách a arteriolech; zrychlení průtoku krve cévami zvyšuje přísun kyslíku do tkání, zvyšuje metabolismus.

Makroskopické příznaky: zvýšení objemu orgánu, zvýšení teploty kůže, zarudnutí

Klasifikace arteriální hyperémie:

1) fyziologické (fyzická aktivita, emoce, příjem potravy):

a) pracovní - jedná se o zvýšení průtoku krve v orgánu se zvýšením jeho funkce

b) reaktivní - zvýšení průtoku krve po krátkodobém omezení (vyvíjí se v ledvinách, mozku, kůži, střevech, svalech).

2) patologické (působení patologických podnětů).

Podle mechanismu působení stimulů je patologická arteriální hyperemie rozdělena do následujících typů:

1) neurotonický (zvýšený tonus parasympatických vláken nebo sympatický vazodilatátor => vazodilatace, reverzní pulzní proud => tvorba prostaglandinů => vazodilatace);

2) neuroparalytikum (s blokádou nebo transekcí nervů => vazodilatace; bradykinin a další látky mají vazodilatační účinek);

3) myogenní (produkce určitých látek a jejich účinek na hladké vaskulární myocyty => vazodilatace). Je to způsobeno obstrukcí toku vápníku do buňky v důsledku působení nedostatku kyslíku, hyperkapnie, akumulace laktátu, ADP, adenosinu, draslíku, bradykininu, serotoninu, histaminu, GABA, prostaglandinů, zvýšení pH krve. Stává se to při popáleninách, úrazech, vystavení ultrafialovému a ionizujícímu záření atd..

Etiologie:

1) působení faktorů prostředí (biologických, chemických, fyzikálních); 2) zvýšení zátěže orgánu; 3) psychogenní účinky.

Patologická arteriální hyperémie (PAH).

Stává se působením patologického podnětu.

V závislosti na faktoru PAG se to stane:

1. zánětlivé; 2. Termální 3. Ultrafialový erytém atd..

Prostaglandin I je vylučován do svalové stěny cév2 (prostacyklin), který uvolňuje tepny a má silný antiagregační účinek na krevní destičky.

Hodnota patologické arteriální hyperemie:

Dobré: 1. Odstranění toxinů,

2. Zvýšená dodávka kyslíku do tkání,

3. Jedná se o mechanismus působení diatermie, křemene, soluxu, galvanizace, kompresí, vyhřívacích podložek;

Špatné: může dojít k prasknutí sklerotizovaných cév s krvácením.

Venózní hyperémie (VH) je porušení odtoku krve z orgánu přes žíly. Příčiny: zablokování (trombus, embolus); tlak (otok, otok, těhotná děloha, ligatura).

Přispívající faktory: nízká pružnost žil (složení).

Rozlišujte GV podle etiologie:

1.obstruktivní 2. z komprese

Mikroskopické značky:

expanze žil a žil a později arteriol pokles krevního tlaku, hlavně zvýšení VD;

počet fungujících plavidel se zvyšuje v důsledku otevírání dříve uzavřených plavidel;

rychlost průtoku krve klesá, lineární a objemová rychlost průtoku krve klesá;

trhaný a kyvadlový pohyb krve;

snížený metabolismus, akumulace podoxidovaných metabolických produktů;

pokles teploty v důsledku snížení výroby tepla a zvýšení přenosu tepla;

arteriovenózní rozdíl v O2 prudce se zvyšuje, hypoxie, zvýšená kapilární propustnost.

Makroskopické znaky:

1. zvýšení orgánu v důsledku expanze krevních cév, zvýšení jejich počtu v důsledku otoku tkáně v důsledku zvýšení kapilární propustnosti;

2. kyanotická barva orgánu (hodně obnoveného Hb, který má tmavě třešňovou barvu);

3. ischemie (může to být fleboskleróza způsobená zesílením žilní stěny, křečové žíly) => stimulace růstu pojivové tkáně => ztvrdnutí orgánu, ale někdy je užitečné při kavernózní tuberkulóze a trofických vředech.

Venózní hyperémie se vyvíjí, když:

1. oslabení funkce pravé komory;

2. snížení sacího účinku na hrudi (exsudativní pleurisy, hemotorax);

3. obstrukce potrubí v plicním oběhu (pneumoskleróza, plicní emfyzém);

4. oslabení funkce levé komory.

Dobré: Zvýšená rychlost tvorby jizev

Špatné: 1. Atrofie a dystrofie (kvůli inhibici metabolismu),

Skleróza a fibróza orgánu se zhoršenou funkcí.

Příznaky, příčiny žilní hyperemie a způsoby léčby onemocnění

Venózní hyperemie (pasivní, městnavá) je zvýšení přívodu krve do orgánu a tkáně způsobené komplikovaným odtokem krve žilami. Blokujícím faktorem odtoku krve může být jak uvnitř nádoby, tak mimo ni. Arteriální a venózní hyperemie se navzájem liší tím, že tato je časově prodloužena a její důsledky jsou někdy nenapravitelné. Proto je nezbytná návštěva lékaře, vyšetření příznaků a následná léčba..

Etiologie a patofyziologie

Patogeneze venózní hyperemie začíná složitostí odtoku venózní krve z orgánu nebo tkáně v důsledku velkého přítoku arteriální krve. Ale protože oběhový systém žil má takové kompenzační faktory jako anastomózy, trombóza žil obvykle neprochází změnou žilního tlaku. Pouze kvůli nedostatečnému vývoji vedlejších cév blokáda zvyšuje tlak v žilách.

Ale když mechanismus rozvoje žilní hyperemie jde spolu se zvýšením tlaku v žilách, vede to ke snížení tlakového rozdílu v mechanismu tepny a žíly a postupnému snížení rychlosti pohybu krve v kapilárách. Kromě toho se stěny těchto nádob výrazně rozšiřují. Někdy se průměr kapilár stává srovnatelným s velikostí žil. Důvody tohoto stavu spočívají nejen ve zvýšeném žilním tlaku, ale také v oslabení struktury pojivové tkáně, která je umístěna kolem kapilár a podporuje je. Kapiláry žil jsou náchylnější k protahování, protože tato vlastnost je u nich výraznější než u arteriálních kapilár..

Mechanismy žilní stagnace aktivují uvolňování kyslíku do tkání a tok oxidu uhličitého z nich do krve. To způsobuje rozvoj hypoxémie a hyperkapnie. Vyvíjí se cyanóza, která je důsledkem fluorokontrastu, když jim tmavě červená barva redukovaného hemoglobinu dává modravý odstín, který je průsvitný přes vrstvu epidermis.

Proces dalšího vývoje žilní hyperemie vede k nesprávnému průběhu oxidačních reakcí, snížené tvorbě tepla v něm, zvýšenému přenosu tepla a v důsledku toho k místnímu poklesu teploty. Tkáně jsou nasyceny vodou, která do nich vstupuje z kapilár a žil, což vede k příčině edému.

Při žilní hypertenzi se v žilách objevují krevní sraženiny.

Venózní kongesce může být lokální nebo rozšířená. Hlavní příznaky žilní hyperemie jsou:

  • Komprese žil z vnějšku a vývoj jejích následků ve formě trombózy (důvody: tlak na žílu ligatury, nádor, zvětšená děloha atd.).
  • Změny strukturních charakteristik stěn cév žil: zvýšení úrovně propustnosti a filtrační kapacity kapilár.
  • Snížená rychlost a stagnace krve v cévách nohou a v malé pánvi se srdečním selháním pravé komory a v plicním oběhovém systému se selháním levé komory.
  • Zajištění hyperemie v důsledku cirhózy jater, trombózy jater nebo portální žíly.
  • Kongesce v žilách dolních končetin s prodlouženou fixovanou polohou (léčba dalších příznaků, při nichž je indikován odpočinek v posteli, imobilizace končetin pro různá poranění atd.).
  • Dědičná predispozice v důsledku patologie vývoje ventilového aparátu žil a nedostatečné pružnosti pojivové tkáně.

Žilní hyperémie, jejíž typy se dělí podle rychlosti vývoje a trvání, může být akutní a chronická. Prodloužená žilní hyperemie je způsobena poruchou vedlejšího žilního oběhu a vyžaduje urgentní léčbu.

Známky nemoci

Příznaky žilní hyperemie jsou spojeny se stupněm poklesu intenzity průtoku krve v kapilárách a se zvýšením plnění mikrovaskulatury. Vnější příznaky tohoto stavu se projevují následovně:

  • Změna barvy, zčervenání a poté cyanóza.
  • Pokles místní teploty.
  • Funkční poruchy.
  • Edém, zvýšení objemu.

Nemocný člověk má otoky a zvětšení objemu.

Dlouhodobý patologický stav bez řádné léčby vede k degenerativním a atrofickým lézím. Místo strukturálního parenchymu přichází pojivová tkáň a vyvíjí se skleróza nebo fibróza a orgánová dysfunkce. Místní žilní kongesce se určuje vizuálně a podle stížností a příznaků pacientů. Pokud je nutné objasnit diagnózu, použijí se technologie výzkumu příznaků. Nejoblíbenější z nich jsou ultrazvuk, Dopplerovo skenování a flebografie, po kterých je předepsána léčba.

Co se stane ve výsledku

Důsledky žilní hyperemie pro pacienta jsou zklamáním. Zhoršuje celkový stav těla, protože je doprovázen hypoxií a výskytem edému. Z tohoto důvodu se vyvíjejí následující podmínky:

  • Obecné poruchy oběhu. Tento stav je zvláště výrazný při akutní trombóze velkých žil. Pokud se trombóza vyvíjí v portální žíle, pak krev stagnuje v břišních orgánech. V důsledku toho je pozorován prudký pokles krevního tlaku, práce srdce a plic je narušena, kyslík neproudí do jiných orgánů. Při dlouhodobém hladování mozku kyslíkem a neléčení může dojít k paralýze dýchání a smrti.
  • Prodloužený venózní přetečení vede k narušení trofismu a funkcí hyperemického orgánu, v důsledku čehož dochází k jeho atrofii (pro srdce ohrožuje atrofii srdečního svalu, pro játra - městnavou cirhózu).
  • Akutní forma patologie vede k velkému podkožnímu edému (anasarca), dochází ke zvýšení objemu tekutiny v pleurální dutině (hydrothorax), v břišní dutině (ascites), v perikardu (hydroperikarditida), v komorách mozku (hydrocefalus). Hypoxie je příčinou vývoje granulární a tukové degenerace v parenchymálních orgánech. Všechny tyto patologické stavy jsou reverzibilní za předpokladu, že jsou odstraněny příčiny, které je způsobily. Akutní hyperémie cév plicního oběhu vede k plicnímu edému a vzniku akutního respiračního selhání. Jedná se o velmi vážnou komplikaci, která může být pro pacienta fatální..
  • Chronická forma nepřeberného množství žil je charakterizována poruchami tkáňového trofismu, vývojem atrofických procesů v parenchymálních orgánech a množením pojivové tkáně v místě parenchymu. To se stává příčinou nevratného vytvrzení a vytvrzení tkáňových orgánů, narušení jejich funkcí.
  • Důsledky prodloužené žilní hyperemie mohou být křečové žíly a zhoršená cirkulace lymfy..

V důsledku hypermie u lidí se celkový stav těla zhoršuje..

Navzdory vážným následkům způsobeným žilní kongescí má také pozitivní hodnotu. Stagnující jev uměle simulovaný kompresí žil tak může zpomalit tvorbu infekčního procesu. Tento výsledek je vysvětlen skutečností, že pasivní verze stagnace krve nevytváří příznivé podmínky pro reprodukci mikroorganismů. Pozitivní hodnotou žilní hyperemie v chronické formě je, že urychluje hojení ran.

Možnosti terapie - efektivní možnosti

Léčba kongestivní hyperemie je zaměřena na odstranění příčiny jejího výskytu, nejen na zbavení se příznaků. Nejprve lékaři upozorňují pacienta na vzdání se špatných návyků - kouření, zneužívání alkoholu, přejídání. Nejméně důležitou roli při výskytu pasivní hyperemie v orgánech hraje sedavá práce nebo práce spojená se zvedáním a pohybem závaží, neustálým pobytem na nohou. Venotonické léky pomáhají při léčbě tohoto onemocnění. Zvyšují pružnost žilních stěn, zabraňují zánětu a nepříjemným příznakům v nich. Pokud je to nutné, odborníci předepisují pacientovi antikoagulancia.

Při pasivní plicní kongesci je léčba spojena s klinickými projevy srdečního selhání. Pokud je farmakoterapie negativní, je možný chirurgický zákrok. Ucpání mozku je eliminováno snížením žilního tlaku a otoky. S komplikací stavu se vyvíjí stáza - lokální zastavení průtoku krve v kapilárách. Poté lze předepsat laserovou LED terapii, masáž límcové zóny, reflexologii a fytopreparáty..

Venózní kongesce v malé pánvi dobře reaguje na konzervativní léčbu. Pasivní nepřeberné množství dolních končetin je léčeno léky a lidovými prostředky. Dobře léčí a zmírňuje příznaky v případě hirudoterapie venózní stáze (nastavení pijavic lékařských).

Před léčbou nemoci se musíte vzdát špatných návyků..

Ošetření pijavicemi odvádí vynikající práci s několika problémy najednou:

  • Uvolněte místní průtok krve, aby se žilní stěna vrátila k normálnímu tónu.
  • Zlepšuje mikrocirkulaci krve, což má pozitivní vliv na trofismus tkání.
  • Sliny pijavice mají protizánětlivý účinek na stěny cév a způsobují řídnutí krve. Normalizuje cholesterol.

Dosud neexistuje žádná radikální metoda a účinné léky v léčbě žilní hyperemie. Proto by veškeré úsilí mělo směřovat k prevenci žilní stagnace..

Nejlepší prevencí žilní stagnace je aktivní životní styl, praktický sport, pravidelná chůze, cvičení. Sada cvičení by měla zahrnovat speciální cvičení na posílení svalů nohou, pánevního dna a pobřišnice. Je nutné posílit imunitní systém, pravidelně provádět vitamínovou terapii a preventivní léčbu venotonickými léky. Za přítomnosti žilní hyperemie, terapeutické chůze, kompresního punčochového zboží pomůže zmírnit příznaky.

Arteriální a venózní kongesce

II. PORUCHY PLNĚNÍ KRVE (arteriální, venózní). KRVÁCEJÍCÍ. ŠOKOVAT

PORUCHY KRVNÍHO OBĚHU.

Arteriální nadbytek (hyperemie) je zvýšení objemu cirkulující krve v arteriálním systému orgánu. V závislosti na příčinách a mechanismech vývoje může být fyziologický, odpovídající hyperfunkci orgánu, například zvýšené sekreci žláz atd., A patologický: zánětlivý, postischemický (po lokální ischemii), dekomprese (po prudké změně barometrického tlaku). S arteriální hyperemií se zvyšuje přívod kyslíku do tkání.

V případě zánětů a alergií podporuje arteriální hyperemie zvýšený vstup leukocytů do tkáně, zajišťuje vysokou hladinu dodávek protilátek a dalších efektorů imunitního systému. Je nezbytný pro odstranění produktů rozpadu a stimulaci regeneračních procesů. S posílením endokrinních funkcí způsobuje arteriální hyperémie zvýšený příliv hormonů. V lékařské praxi se široce používají lokálně účinné látky, které zvyšují arteriální hyperemii (vyhřívací polštářky, hořčičné omítky, banky atd.)

Současně může patologická arteriální hyperémie způsobená nadměrnou expanzí krevních cév a zvýšeným tlakem vést k prasknutí cévy a krvácení. Může způsobit šíření infekce, poškození buněčných membrán, nadměrné uvolňování hormonů.

Makroskopicky hyperemické tkáně mají červenou barvu a vyšší teplotu. Mikroskopické cévy (hlavně mikrovaskulatury) jsou ostře rozšířené a plnokrevné.

Venózní kongesce (kongesce) může být akutní nebo chronická. Při akutní žilní stáze je pozorován lokální edém tkáně v souladu s žílou zapojenou do patologického procesu, například edém dolní končetiny se zánětem stěn U. femoralis nebo obličeje se zánětem U. angularis. Avšak mnohem častěji má žilní stáza systémovou povahu a vyskytuje se při selhání srdce, plicích a játrech..

Chronická žilní pletora je charakterizována chronickou hypoxií orgánu, tkáně, v důsledku čehož v různých orgánech vznikají tři stereotypní procesy. První je charakterizován zvýšením vaskulární permeability, vytěsňováním červených krvinek z přeplněných žil (diapedéza), jejich destrukcí (extravaskulární hemolýza) a zachycením makrofágy. Ve druhém z nich se tvoří hnědý pigment obsahující železo - hemosiderin, který je detekován pomocí Perlsovy reakce (na základě reakce tvorby pruské modři v přítomnosti železa). Druhým procesem, který probíhá současně, je aktivace fibrillogeneze a vzhled nově vytvořené pojivové tkáně, což vede ke zhutnění (induraci) orgánu - skleróze. Třetí proces je charakterizován vývojem canillar-arenchymálního bloku způsobeného zesílením bazálních membrán endotelu a epitelu v důsledku aktivace fibroblastů, buněk hladkého svalstva a lipocytů.

Morfologický obraz akutní žilní stázy v plicním oběhu je charakterizován zvýšením vaskulární permeability a rozvojem plicního edému (srdeční astma) a v chronickém žilním pletaru - výskytem hnědé indurace plic. Plíce zhustnou v důsledku růstu interalveolárních septa a kolem cév pojivové tkáně, získají hnědou barvu v důsledku akumulace hemosiderinu.

Důvody vedoucí k venózní stagnaci v plicním oběhu jsou následující:

. selhání (snížená kontraktilita) levé srdeční komory;

. defekt mitrální a aortální chlopně s převahou zúžení (stenózy) atrioventrikulárního otvoru nebo deformace letáků (nedostatečnost) chlopně;

. komprese plicních žil mediastinálním nádorem.

Při žilním překrvení v systémovém oběhu v důsledku rostoucí hypoxie se zvyšuje plazmatické krvácení, dochází k edému podkožní tukové tkáně (anasarca) a také hromadění tekutin v serózních dutinách: v pleurální dutině (hydrothorax), v dutině srdečního vaku (hydroperikard), v břišní dutině (ascites)... V tomto případě jsou játra, ledviny, slezina zvětšené a husté. Okraje jater jsou zaoblené a povrch řezu je pestrý: dochází ke střídání žlutých a červených oblastí („muškátová játra“). Žlutá ložiska jsou oblasti tukové degenerace hepatocytů na pozadí ostrého množství středů jaterních lalůčků (červených ložisek).

Progrese venózní stagnace v játrech vede ke smrti hepatocytů a proliferaci pojivové tkáně v oblasti krvácení. Mechanismus sklerózy je spojen s množením sinusoidních buněk - lipocytů (Ito buněk) a fibroblastů adventitie centrální a sběrné žíly. Nakonec se vyvine městnavá fibróza (skleróza) jater, nazývaná také svalová nebo srdeční cirhóza.

Ve slezině a ledvinách s chronickou žilní stází se vyvíjí cyanotická indurace. Orgány jsou mírně zvětšené, husté, modravě vínové.

Nejběžnější příčinou žilního překrvení v systémovém oběhu je předchozí překrvení v plicním oběhu. Kromě toho mohou být důležité difúzní sklerotické změny v plicích, vznikající u některých forem tuberkulózy, defektů pravého srdce..

Venózní přebytek v systému portální žíly (portální hypertenze) je doprovázen rozvojem ascitu, zvýšením hmotnosti sleziny (až o 500 g nebo více), křečovou expanzí extrahepatálních portokaválních anastomóz. Ve zvětšené slezině, ostře rozšířených sinusoidech, jsou mikroskopicky detekována periateriální krvácení, následovaná vývojem vláknitých uzlin na jejich místě (uzliny Gandhi-Gamna).

Příčinou portální hypertenze může být difúzní sklerotický proces (cirhóza jater), Budd-Chiariho syndrom s blokádou nebo kompresí jaterních žil, poškození jater schistosomy (schistosomiáza), nádorová komprese úst portální žíly.

Datum přidání: 2014-01-14; Zobrazení: 2235; Porušení autorských práv?

Váš názor je pro nás důležitý! Byl zveřejněný materiál užitečný? Ano | Ne

Více Informací O Hluboké Žilní Trombózy

Epididymis: anatomie, příznaky nemoci, léčba a prevence

Příznaky Spárovaný orgán mužského reprodukčního systému se nazývá nadvarlete. Segmenty slouží k dozrávání, akumulaci a transportu spermií. Subtilní, ale nejdůležitější orgán je zodpovědný za schopnosti hnojení, takže je důležité vědět, jak vypadají vajíčka samců, kde jsou umístěny přídavky, jak mohou bolet a jak léčit patologické stavy.

Důvody vzniku pavoučích žil na nohou: léčba a prevence

Příznaky Jedním z hlavních kosmetických problémů moderní ženy jsou pavoučí žíly na nohou. Formování takových nedostatků však podléhá nejen krásná polovina lidstva.

Minerály a vitamíny pro cévy nohou

Příznaky Obsah článku Vitamíny pro posílení krevních cév Vitamíny ke zlepšení reologie krve Vitamíny, které snižují hladinu cholesterolu Léčba vitamínyVitamíny a minerály jsou organické a anorganické sloučeniny různých chemických struktur.