logo

Seznam protidoštičkových léků (protidoštičkových látek): mechanismus účinku, aplikační vlastnosti

Z článku se dozvíte o klasifikaci antiagregačních látek, indikacích a kontraindikacích k užívání léků, možných vedlejších účincích.

Mechanismus účinku

Antiagregační látky jsou léky, které ovlivňují systém srážení krve a zabraňují adhezi formovaných prvků, destiček. Dezagregáty jsou jiný název pro léky této skupiny, protože ve skutečnosti přírodní nebo syntetické látky blokují agregaci (adhezi) krevních destiček a potlačují tvorbu krevních sraženin.

Antiagregační látky, jejichž mechanismus účinku je založen na regulaci buněčné homeostázy těla, jsou užitečné při léčbě patologických stavů spojených se zhoršenou mikrocirkulací, hlavním průtokem krve: ischemií srdce jakékoli geneze, infarktem myokardu, cévní mozkovou příhodou, vyhlazováním cév dolních končetin.

Například ischemická choroba srdeční je vždy doprovázena tvorbou aterosklerotických plaků na endotelu cév různých velikostí. Jakákoli mikrotrauma cévní stěny je důvodem pro bodovou depozici v místě lipidového defektu. Pokud je taková plaketa poškozena, pak se na ní usadí destičky, které se snaží zakrýt vytvořenou vadu..

Z destiček se začnou uvolňovat biologicky aktivní látky, které přitahují stále více destiček. Pokud takové agregaci nezabráníte, začnou některé shluky cirkulovat krevním řečištěm a usazovat se v těch nepředvídatelných oblastech. Cévy jsou trombovány, výživa vnitřních orgánů a tkání je narušena, je vyvolán debut nestabilní anginy pectoris.

Antiagregační látky (antiagregační látky), pokud jsou podávány, blokují proces adheze na biochemické úrovni a zabraňují rozvoji negativních patologických stavů. Drogy nakonec přispívají k:

  • ředění krve;
  • obnova reologických vlastností tkání;
  • normalizace krevního tlaku na cévní stěnu;
  • prevence degenerativních procesů v endotelu žil a tepen.

Nebezpečnou nevýhodou tohoto opatření je riziko krvácení, které může při nekontrolovaném užívání vést k smrti pacienta. Proto je užívání antiagregačních látek možné pouze na doporučení lékaře s neustálým sledováním srážení krve.

Další nebezpečí se skrývá v kombinovaném užívání antiagregačních látek a antikoagulancií (například streptokinázy), které si navzájem zesilují účinek a způsobují nekontrolované vnitřní krvácení se smrtelnými následky..

Pacienti často považují tyto léky za zástupce stejné farmakologické skupiny, ale není tomu tak. Jejich působení je podobné, ale hlavní body použití a mechanismus vlivu na lidské tělo jsou odlišné.

Zásadním rozdílem je, že aspirin a další antiagregační látky zastavují agregaci trombocytů. Antikoagulancia mají naproti tomu vliv na extracelulární koagulační faktory krve, fungují téměř bleskově, takže se používají v nouzových stavech spojených s trombózou nebo tromboflebitidou. Účinek antikoagulancií je však krátkodobý, méně výrazný než účinek antiagregačních látek. Při výběru a správném používání léku je proto otázka indikací a kontraindikací velmi důležitá..

Zvláštností protidestičkových látek je skutečnost, že vzhledem k převládajícímu účinku na krevní destičky léky ve větší míře korigují průtok krve v tepnách. Proto jsou u žilní trombózy prakticky neúčinné.

Klasifikace protidestičkových látek

Hlavní rozhraní ve skupině protidoštičkových látek probíhá podél bodu jejich vlivu na krevní krvinky. Rozlišujte mezi krevními destičkami (heparin, aspirin, dipyridamol) a erytrocyty (pentoxifylin (kontraindikovaný u pacientů po infarktu), léky na reopolyglucin).

Existují kombinované léky: Cardiomagnyl, Aspigrel, Agrenox.

Kromě toho jsou destičková antiagregační činidla (antiagregační činidla) rozdělena podle mechanismu účinku na:

  1. Léky, které přímo blokují receptory trombocytů:
  • Blokátory receptorů ADP;
  • Blokátory receptorů PAR.
  1. Léky, které inhibují enzymy krevních destiček:
  • Inhibitory COX;
  • PDE inhibitory.

Je třeba poznamenat, že se nejedná o konečnou klasifikaci. V blízké budoucnosti může být seznam doplněn o nové podskupiny, protože farmakologové neustále pracují na zdokonalování prostředků používaných v moderní medicíně..

Indikace pro použití

Antiagregační látky předepisuje lékař, protože existuje mnoho důvodů pro jejich použití, každý je jiný. Indikace pro přijetí jsou:

  • ateroskleróza;
  • nestabilní angina pectoris;
  • prevence ischemie mozku nebo srdce;
  • rehabilitace po ischemické cévní mozkové příhodě nebo infarktu;
  • vysoký krevní tlak;
  • vyhlazení cév dolních končetin;
  • Terapie ICHS;
  • sklon k tvorbě trombů, včetně dědičných;
  • přechodné poruchy průtoku krve;
  • operace srdce;
  • kousnutí hmyzem (rozdrťte tabletu, promíchejte s trochou vody, naneste směs na místo kousnutí);
  • akné, zbytky akné, černé tečky (lokální pilulky):
  • mozoly, kuří oka, drsná kůže na patách (také aktuální).

Pouze kvalifikovaný odborník může vypočítat optimální dávku léku, délku užívání, účast léku na komplexním terapeutickém schématu pro konkrétní onemocnění. Dazagreganty se doporučují po úplném klinickém a laboratorním vyšetření, po odstranění všech otázek o diagnóze, provedení diferenciální diagnostiky.

Při předepisování léků je třeba vzít v úvahu závažnost okamžiku. Je obvyklé zastavit nouzové stavy přímými antiagregačními látkami, dlouhodobá léčba se provádí nepřímými antiagregačními látkami, které snižují rychlost tvorby krevní sraženiny při zachování funkce plazmatických faktorů na požadované úrovni.

Musím říci, že seznam indikací je spíše přibližný. Lékaři používají antiagregační látky pro řadu komplikací ischemické choroby srdeční, poruch krevního oběhu a systémů srážení krve. Každý konkrétní účel nápravy je oblastí odpovědnosti lékaře (s přihlédnutím k možným smrtelným komplikacím). V tomto ohledu je důležité věnovat pozornost užívání léků s antiagregačními vlastnostmi v kombinaci s jinými léky. Posilte antiagregační účinek:

  • nesteroidní protizánětlivé léky (Voltaren, Nurofen, Diclofenac);
  • cytostatika (Adalimumab, Infliximab, Etanercept);
  • antikoagulancia (Apixaban, Rivaroxaban, Dabigatran);
  • Léky SSRI (sertralin, paroxetin, escitalopram);
  • jiné antiagregační látky.

Některá onemocnění navíc zvyšují účinek protidoštičkových látek:

  • Chronické selhání ledvin;
  • CHF;
  • selhání jater;
  • nemoci krve;
  • chemoterapie;
  • purpura.

Snižte antikoagulační účinek: karbamazepin, erythromycin, flukonazol, omeprazol.

Hlavní představitelé skupiny

Seznam, který zahrnuje nejpopulárnější a nejúčinnější antiagregační látky, antiagregační látky, je poměrně široký. Seznam léků ve skupině, které ovlivňují krevní destičky a erytrocyty různými mechanismy, je uveden níže..

Produkty kyseliny acetylsalicylové

Kyselina acetylsalicylová má schopnost aktivovat krevní destičky. Antiagregační léčba pomocí této skupiny je proto patogeneticky oprávněná..

Antiagregační účinek je klíčovým momentem v patogenezi kardiovaskulárních komplikací, které určují závažnost porušení prokrvení orgánů a tkání (srdce, mozek, periferní cévy). Hlavními léky skupiny jsou inhibitory cyklooxygenázy (COX). Hlavní „nepříjemností“ při předepisování protidoštičkových látek této skupiny je vývoj nekontrolovaného vnitřního krvácení.

Nejčastěji se jedná o populární pilulky:

  • Aspirin je zastaralý lék, ale pacienti ho stále používají: je nebezpečný při nekontrolovaném krvácení při dlouhodobém užívání. Dnes se používá vylepšená modifikace - Aspirin-Cardio, lék doporučený pro komplexní léčbu srdečních a cévních onemocnění (80 rublů);
  • Thrombo-ACC: kompletní analog Aspirin-Cardio, ale méně agresivní pro žaludek, protože má speciální membránu, která zabraňuje rychlé absorpci kyseliny v zažívacím traktu (40 rublů);
  • Cardiask je antiagregační látka s antipyretickými, analgetickými a protizánětlivými vlastnostmi (55 rublů);
  • Trombopol - inhibuje agregaci krevních destiček (46 rublů);
  • Aspikor - NSAID s antiagregačními vlastnostmi (47 rublů);
  • Cardiomagnet je protidoštičkové činidlo, ve kterém hydroxid hořečnatý, který je součástí kompozice, chrání sliznici gastrointestinálního traktu před účinky kyseliny acetylsalicylové (108 rublů).

Někdy existují případy rezistence patologických procesů spojených s tvorbou trombů na ASA. Může to být způsobeno polymorfismem genu COX, který ovlivňuje aktivní místo enzymu. Poté se použije kombinace ASA s thienopyridiny nebo blokátory ADP.

Blokátory ADP

Antiagregační léky skupiny, na rozdíl od ASA, působí na obě fáze agregace krevních destiček - agregaci a adhezi, což umožňuje inaktivovat speciální látku adenosin fosfát a zničit její vazbu s fibrinogenem.

Kromě toho thienopyridiny zvyšují plasticitu (deformovatelnost) erytrocytů a pomáhají zlepšovat reologické vlastnosti krve a mikrocirkulace. Proto se dnes antiagregační látky této skupiny používají jako hlavní složka komplexní terapie vyhlazení endarteritidy a diabetické nohy. Vedlejší účinky: extrasystoly, zvýšení sérového kreatininu a dušnost.

Finanční prostředky v této skupině zahrnují:

  • Tiklopidin (Aklotin, Tagren, Tiklid, Tiklo) - používaný v nouzových podmínkách, upravuje reologické vlastnosti krve při chronických onemocněních (pod názvem Aklotin - 2200 rublů);
  • Clopidogrel Canon (Clopidogrel, Zilt, Plavix) - používá se před operací srdce k prevenci krevních sraženin (153 rublů);
  • Effient (prasugrel) - vylepšený a rychle působící analog klopidogrelu (3 730 rublů);
  • Ticagrelor - nižší riziko krvácení (2790 RUB);
  • Zahřátý - derivát sulfonylmočoviny, existuje možnost intravenózního podání (218 rublů).

Nejlepší výsledky v prevenci postinfarktové ischemie myokardu byly získány při kombinované léčbě thienopyridiny v kombinaci s aspirinem, což umožnilo snížit terapeutické dávky těchto léků, snížit počet vedlejších účinků a snížit náklady na léčbu.

Blokátory GPR (antagonisté receptoru IIb / IIIa)

Mechanismus účinku antiagregačních léků, které mohou inhibovat GPR (destičkové glykoproteinové receptory), je mírný. Podstatou „práce“ je příkaz k destičkám, který zakazuje adhezi. Tím je dosaženo maximální účinnosti s minimálními změnami v reologických vlastnostech krve.

Terčem léků je poslední fáze agregace krevních destiček. Léčiva soutěží s von Willebrandovým faktorem a fibrinogenem o vazbu na glykoproteinový receptor IIb / IIIa. Efekt netrvá dlouho, proto se finanční prostředky používají buď na pohotovostní pomoc, nebo na výpočet jasné dávky přijetí podle individuálního schématu. Vedlejší účinky: krvácení, atrioventrikulární blok, hypotenze, nauzea, zvracení, pneumonie, otoky, anémie, anafylaxe.

Disagregáty farmaceutické skupiny blokátorů GPR:

  • Eptifibatid (Integrilin) ​​- infuzní léčivo, syntetický cyklický peptid, reverzibilně blokuje receptory destiček IIb / IIIa, kontraindikováno při přecitlivělosti, krvácení, cerebrovaskulární příhodě (3500 rublů);
  • Tirofiban (Agrastat) - nepeptidový derivát tyrosinu, je lékem volby pro nouzovou léčbu (31 742 rublů);
  • Abciximab (Reopro) - ireverzibilně blokuje glykoproteinové receptory na krevních destičkách (80% 2 hodiny po infuzi do žíly), používá se pro koronární angioplastiku u mužů s akutním koronárním syndromem (15 416,85 rublů).

Moderní farmakologové, kvůli minimu vedlejších účinků, v poslední době aktivně vyvíjejí nové léky v této skupině. Bylo nalezeno mnoho slibných kombinací s protidoštičkovými vlastnostmi: Cefrafiban, Orbofigan, Sibrofiban, Xenilofiban. Drogy procházejí klinickými zkouškami. Existuje také lék, který již našel své praktické použití - to je injekční roztok Lamifiban, který není na ruském trhu k dispozici..

Blokátory fosfodiesterázy (inhibitory PDE)

Další skupinou léků, které prokazují vlastnosti antiagregačních látek, jsou syntetické látky, které ovlivňují mechanismus tvorby krevní sraženiny blokováním krevních enzymů. Nejbezpečnější ze všech výše uvedených skupin se používají během zotavovacího období rehabilitace po akutních stavech, chirurgických zákrocích. Ukázáno jako prevence trombózy, tromboflebitidy a dalších hemodynamických poruch spojených s viskozitou krve. Vedlejší účinky: dyspepsie, migréna, alergie.

Antiagregačními látkami v této skupině jsou:

  • Dipyridamol (Dipyridamol-FPO, Sanomil-Sanovel) - kombinuje vlastnosti antiagregačního činidla a vazodilatátoru. Vykazuje aktivitu jako angioprotektor, imunomodulátor. Lék má inhibiční účinek na agregaci krevních destiček, zlepšuje mikrocirkulaci. Činidlo je téměř úplně vázáno na krevní bílkoviny. K akumulaci dochází v myokardiocytech, erytrocytech (302 rublů);
  • Curantil je imunomodulátor a vazodilatátor. „Pracuje“ v systému koronárního průtoku krve, pokud je užíván ve vysokých dávkách - v jiných částech oběhového systému. Na rozdíl od organických dusičnanů antagonisté vápníku nezpůsobují expanzi větších koronárních cév (586 rublů);
  • Parsedil je myotropický vazodilatátor s antiagregačními vlastnostmi. Rozšiřuje koronární cévy (hlavně arterioly), způsobuje významné zvýšení objemového průtoku krve (290 rublů);
  • Pentoxifyllin - strukturní analog teobrominu, zabraňuje ztrátě iontů draslíku erytrocyty, dodává odolnost vůči hemolýze. S okluzí periferních tepen (přerušovaná klaudikace) vede k prodloužení vzdálenosti chůze, eliminaci nočních křečí lýtkových svalů a bolesti. K dispozici v tabletách a injekcích (tablety - 251 rublů, injekce - 45 rublů pro 10 ampulí 2% roztoku);
  • Cilostazol (Pletal) - má antiagregační a vazodilatační účinek (4 960 rublů);
  • Triflusal (Disgren) - inhibitor COX-1 a PDE, málo studovaný, dostupný na objednávku v online lékárně.

Blokátory syntézy kyseliny arachidonové

Antiagregační látky, které snižují syntézu kyseliny arachidonové, mají antitrombotickou aktivitu, ale mají mnoho vedlejších účinků, vyžadují přísnou kontrolu, proto se používají jen zřídka.

Mechanismem účinku jsou analogy předchozí skupiny, ale liší se specifičností a váží se výhradně na receptory této kyseliny. Léky skupiny jsou navíc schopné zastavit zánět a stimulovat imunitní systém. Mezi vedlejší účinky patří individuální nesnášenlivost..

Zástupci farmakologické skupiny látek:

  • Indobufen (Ibustrin) - korektor agregace krevních destiček s analgetickým a protizánětlivým účinkem (1390 rublů);
  • Zafirlukast - protidoštičkový protizánětlivý účinek (1306,8 rublů).

Blokátory tromboxanu

Zástupci této skupiny protidoštičkových látek se nacházejí v jiných třídách léků podobného typu. Nejčastěji ve skupině Clopidogrel. Podstatou účinku léků (například Ridogrel, Pikotamid, Vapipros) je snížit syntézu tromboxanového faktoru při tvorbě krevních sraženin. Léky nalezly své uplatnění v komplexní terapii vaskulární a srdeční patologie, mozkové ischémie, zhoršeného průtoku krve v cévách končetin, poté, co utrpěly případy trombózy, tromboflebitidy.

Kontraindikace

Antiagregační látky jsou látky, které mají mnoho vedlejších účinků, proto jsou vždy předepisovány s velkou opatrností a pečlivě zvažují výhody a nevýhody. Existuje však několik patologických stavů, jejichž přítomnost u pacienta je absolutním zákazem užívání drog:

  • individuální nesnášenlivost;
  • žaludeční vřed, duodenální vřed a všechna erozivní a ulcerativní onemocnění trávicího systému;
  • funkční selhání jater nebo ledvin;
  • hemoragická diatéza;
  • utrpěl hemoragickou mrtvici;
  • krvácení vnitřních orgánů neznámého původu;
  • závažné kardiovaskulární selhání;
  • těhotenství, zejména ve třetím trimestru;
  • laktace;
  • věk do 18 let.

Vedlejší efekty

Nepohodlí z užívání protidoštičkových látek je pociťováno téměř ve 100% případů. Závažnost negativních pocitů u všech pacientů je však odlišná, v závislosti na formě, dávce, průběhu předepsaného léku, fyziologických vlastnostech lidského těla.

Hlavní věcí je informovat o tom svého lékaře při prvních známkách nepříjemných pocitů. Vedlejší účinky jsou považovány za:

  • nemotivovaná únava;
  • retrosternální nepohodlí hořícího charakteru;
  • silné bolesti hlavy, migrény;
  • dyspepsie;
  • jakékoli krvácení;
  • bolestivost v epigastriu;
  • alergická reakce až po anafylaxi;
  • kopřivka, krvácení;
  • neustálá nevolnost, pravidelné zvracení;
  • porušení řeči, polykání, dýchání;
  • arytmie, tachykardie;
  • žloutnutí kůže a sliznic;
  • hypertermie neznámého původu;
  • prodromální syndrom s rostoucí slabostí;
  • artralgie;
  • halucinace;
  • hluk v uších;
  • příznaky intoxikace.

V takových případech je nutné léky zrušit.

Bylinné léky

Na farmakologickém trhu existují antiagregační látky rostlinného původu na bázi ginkgo biloba. Komerčně jsou k dispozici dva členové této skupiny:

  • Ginkio (Bilobil, Bilobil Forte) - 45 rublů;
  • Ginos (Ginkoum) - 149 rublů.

Vlastnosti deklarované výrobci (normalizace metabolismu v buňkách, zlepšení reologických vlastností krve, mikrocirkulace, cerebrální cirkulace, zásobení mozku kyslíkem a glukózou, prevence agregace erytrocytů, inhibice faktoru aktivace trombocytů) nemají žádné vědecké potvrzení při použití léků. V rámci komplexní terapie nebyla stanovena účinnost ginkgo biloba. Drogy spíše fungují jako placebo. Lze je připsat tradiční medicíně, která se používá jako základní terapie, která prakticky neovlivňuje systém srážení krve, ale zlepšuje náladu člověka.

Jiné léky

Pozoruhodné jsou přípravky jiných protidoštičkových skupin prezentovaných v síti lékáren Ruské federace:

Léčivou látkou je methylethylpyridinolum:

  • Vixipin;
  • Methylethylpyridinol (Methylethylpyridinol-Eskom, Methylethylpyridinol hydrochlorid);
  • Emoxy-optik (Emoxibel, Emoxipin-AKOS, Emoxipin-Akti, Emoxipin, Cardioxipin).

Účinná látka xanthinol nikotinátu:

  • Stížnost;
  • Xanthinol nikotinát, Xanthinol nikotinát-UBF, Xanthinol nikotinát injekce 15%, Xanthinol nikotinát tablety 0,15 g

Léky s jinou aktivní látkou:

  • Agrilin (anagrelid);
  • Brilinta (Ticagrelor);
  • Ventavis (Iloprost);
  • Ticagrelor (ticagrelor);
  • Tromboreduktin (anagrelid);
  • Cilostazol (cilostazol).

Monitorování protidoštičkové léčby

Monitorování komplikací zůstává hlavním problémem bezpečnosti pacientů při předepisování antiagregačních látek. Hodnocení účinnosti terapie by mělo být korelováno s absencí negativních aspektů. Techniky se mohou lišit:

  • opticko - vizuální stanovení agregace krevních destiček;
  • testy u postele (expresní testy);
  • stabilní monitorování metabolitů v moči;
  • fotometrické měření;
  • monitorování pomocí agregometrů (nákladný postup, proto nepopulární).

Otázka celkového testování pacientů, kteří dostávají antiagregační látky, zůstává nevyřešena, protože je užívají téměř všichni pacienti trpící onemocněním koronárních tepen, poruchami oběhového systému a vaskulárními patologiemi. Důležitost takového rozhodnutí lze jen stěží přeceňovat, protože komplikace z nekontrolovaného předávkování léky mohou být fatální.

Antiagregační léky

V moderní medicíně se používají léky, které mohou ovlivnit srážení krve. Mluvíme o protidoštičkových látkách.

Aktivní složky ovlivňují metabolické procesy, jsou prevencí tvorby trombů v cévách. Ve většině případů lékaři předepisují takové léky na srdeční patologie..

Užívání léků v této kategorii brání tomu, aby se destičky lepily nejen na sebe, ale také na stěny krevních cév.

Co jsou to za léky

Když se na těle člověka vytvoří rána, jsou do místa poranění odeslány krvinky (krevní destičky), které vytvoří krevní sraženinu. To je dobré pro hluboké řezy. Ale pokud je céva zraněna nebo zanícena, je přítomný aterosklerotický plak, situace může skončit smutně.

Existují určité léky, které snižují riziko vzniku krevních sraženin. Stejné léky vylučují agregaci buněk. Mezi tyto léky patří antiagregační látky.

Lékař předepisuje léky, sděluje pacientům, jaké to jsou, jaký účinek mají léky a k čemu jsou potřebné.

Klasifikace

V medicíně se jako prevence používají léky na trombocyty a erytrocyty. Léky mají mírný účinek, zabraňují vzniku krevních sraženin.

  1. Heparin. Lék se používá proti hluboké žilní trombóze, embolii.
  2. Kyselina acetylsalicylová (aspirin). Účinný a levný lék. V malých dávkách ředí krev. Chcete-li dosáhnout výrazného účinku, měli byste drogu užívat po dlouhou dobu..
  3. Dipyridamol. Účinné látky rozšiřují cévy, snižují krevní tlak. Zvyšuje se průtok krve, buňky dostávají více kyslíku. Dipyridamol pomáhá při angině pectoris dilatací koronárních cév.

Klasifikace léků je založena na působení každého antiagregačního činidla. Správně zvolený lék vám umožní dosáhnout maximálního účinku při léčbě a předcházet možným komplikacím a následkům.

  1. Pentoxifyllin. Biologicky aktivní látky zvyšují reologii krve. Zvyšuje se flexibilita červených krvinek, které mohou procházet malými kapilárami. Na pozadí použití pentoxifyllinu se krev stává tekutinou, pravděpodobnost buněčné adheze klesá. Lék je předepisován pacientům s poruchami oběhu. Kontraindikováno u pacientů po infarktu myokardu.
  2. Reopoliglyukin. Lék s podobnými vlastnostmi jako Trental. Jediným rozdílem mezi těmito léky je, že Reopolyglucin je pro člověka bezpečnější..

Medicína nabízí komplexní léky, které zabraňují tvorbě krevních sraženin. Léčivé přípravky obsahují antiagregační látky různých skupin s příslušným účinkem. Nejúčinnější jsou Cardiomagnyl, Aspigrel a Agrenox.

Princip fungování

Léky blokují tvorbu krevních sraženin v cévách a ředí krev. Každý lék má specifický účinek:

  1. Kyselina acetylsalicylová, Triflusal - nejlepší prostředky v boji proti agregaci krevních destiček a tvorbě sraženin. Obsahují účinné látky, které blokují produkci prostaglandinů. Buňky se účastní spouštění systému srážení krve.
  2. Triflusal, dipyridamol má antiagregační účinek, zvyšuje obsah cyklické formy adenosinmonofosfátu v krevních destičkách. Proces agregace mezi krevními buňkami je narušen.
  3. Clopidogrel obsahuje léčivou látku, která může blokovat receptory adenosindifosfátu, které se nacházejí na povrchu krevních destiček. Sraženiny se tvoří pomaleji v důsledku deaktivace krevních buněk.
  4. Lamifiban, Framon - léky, které blokují aktivitu glykoproteinových receptorů umístěných na membráně krevních buněk. Díky aktivnímu působení účinných látek je snížena pravděpodobnost shlukování krevních destiček.

Existuje velký seznam léků používaných k léčbě a prevenci trombózy. V každém jednotlivém případě lékař vybere nejúčinnější s přihlédnutím k charakteristikám pacienta a stavu jeho těla.

Když byl jmenován

Léky předepisuje lékař, předepisuje finanční prostředky po důkladném lékařském vyšetření na základě stanovené diagnózy a výsledků výzkumu.

Hlavní indikace pro použití:

  1. Pro profylaktické účely nebo po záchvatu ischemické cévní mozkové příhody.
  2. Pro obnovení poruch spojených s mozkovou cirkulací.
  3. S vysokým krevním tlakem.
  4. V boji proti chorobám, které postihly cévy dolních končetin.
  5. K léčbě ischemické choroby srdeční.

Moderní antiagregační látky jsou předepisovány pacientům po chirurgickém zákroku na srdci nebo cévách..

Samoléčba léky se nedoporučuje, protože mají mnoho kontraindikací a vedlejších účinků. Je nutná konzultace a jmenování lékaře.

Pro dlouhodobou prevenci a léčbu trombózy a embolie lékaři předepisují pacientům nepřímé antiagregační látky. Léky mají přímý účinek na systém srážení krve. Plazmatické faktory klesají, tvorba sraženin je pomalejší.

Komu je zakázáno přijímat

Léky jsou předepsány lékařem. Léky poskytují určité kontraindikace, kterých byste si měli být vědomi. Léčba antiagregačními látkami je zakázána v následujících případech:

  • s peptickým vředem trávicího systému ve fázi exacerbace;
  • pokud máte problémy s fungováním jater a ledvin;
  • pacienti s hemoragickou diatézou nebo patologiemi, proti kterým se zvyšuje riziko krvácení;
  • pokud byl pacientovi diagnostikováno závažné srdeční selhání;
  • po záchvatu hemoragické mrtvice.

Těhotné ženy během třetího trimestru a mladé matky, které kojí, by neměly pít antiagregační látky. Je nutné konzultovat s lékařem nebo pečlivě přečíst pokyny pro užívání léků.

Možné nežádoucí účinky

Použití protidestičkových látek může vyvolat nepohodlí a nepohodlí. Pokud se vyskytnou nežádoucí účinky, objeví se charakteristické příznaky, které je třeba hlásit lékaři:

  • únava;
  • pocit pálení na hrudi;
  • bolesti hlavy;
  • nevolnost, zažívací potíže;
  • průjem;
  • krvácející;
  • bolest břicha.

Ve vzácných případech se pacient obává alergické reakce na tělo s otoky, kožními vyrážkami, zvracením, problémy s stolicí.

Aktivní složky léků mohou narušit řečové, dýchací a polykací funkce. Také se zvyšuje srdeční frekvence, stoupá tělesná teplota, kůže a oči zežloutnou.

Mezi vedlejší účinky patří celková slabost těla, bolesti kloubů, zmatenost a halucinace..

Seznam nejdostupnějších, nejlevnějších a nejúčinnějších prostředků nápravy

Moderní kardiologie nabízí dostatečné množství léků pro léčbu a prevenci tvorby trombů. Je důležité, aby ošetřující lékař předepsal antiagregační látku. Všechna antikoagulancia mají vedlejší účinky a kontraindikace.

  1. Kyselina acetylsalicylová. Často se pacientům předepisuje preventivně, aby se zabránilo tvorbě krevní sraženiny. Účinné látky mají vysokou rychlost absorpce. Antiagregační účinek nastává 30 minut po první dávce. Tento léčivý přípravek je dostupný v tabletách. V závislosti na stanovené diagnóze lékař předepisuje od 75 do 325 mg denně.
  2. Dipyridamol. Antiagregační látka, která dilatuje koronární cévy, zvyšuje rychlost krevního oběhu. Léčivou látkou je dipyridamol. Antikoagulant chrání stěny krevních cév a snižuje schopnost krevních buněk slepovat se. Uvolňovací forma léku: tablety a injekce.
  3. Heparin. Přímo působící antikoagulant. Aktivní složkou je heparin. Látka, jejíž farmakologie poskytuje antikoagulační účinek. Lék je předepisován pacientům, kteří mají vysoké riziko vzniku krevních sraženin. Dávkovací a léčebný mechanismus se volí individuálně pro každého pacienta. Tento léčivý přípravek je dostupný v injekcích.
  4. Tiklopidin. Činidlo má vyšší účinnost než kyselina acetylsalicylová. Ale dosažení léčebného účinku bude trvat déle. Lék blokuje práci receptorů a snižuje agregaci krevních destiček. Lék ve formě tablet musí pacient užívat dvakrát denně, 2 kusy.
  5. Iloprost. Lék snižuje adhezi, agregaci a aktivaci krevních buněk. Rozšiřuje arterioly a venuly, obnovuje vaskulární permeabilitu. Jiný název tohoto léčivého přípravku je Ventavis nebo Ilomedin.

Toto je neúplný seznam antiagregačních látek používaných v medicíně..

Lékaři nedoporučují samoléčbu, je důležité včas konzultovat s odborníkem a podstoupit terapii. Antiagregační látky předepisuje kardiolog, neurolog, chirurg nebo terapeut.

Ve většině případů pacienti užívají léky po zbytek svého života. Vše závisí na stavu pacienta.

Osoba by měla být pod neustálým dohledem odborníka, pravidelně dělat testy a podrobit se důkladnému vyšetření, aby zjistila parametry srážení krve. Lékaři přísně sledují reakci na léčbu antiagregačními látkami.

Antiagregační léčba: současnost a budoucnost

XVIII Ruský národní kongres „Člověk a medicína“ Materiál připravil A. Lozovskaya

Otázka poměru dostupnosti a účinnosti léků je v kardiologii velmi důležitá, protože léčba chronických kardiovaskulárních onemocnění předpokládá, že pacient bude užívat léky po dlouhou dobu, což znamená, že výběr ekonomicky výhodného léku do jisté míry zaručí, že se pacient nevzdá zacházení kvůli finančním problémům. Současně, pokud jde o onemocnění srdce a cév, jak lékař, tak pacient chápou, že účinnost terapie je doslova otázkou života a smrti: snížením nákladů na léky bohužel můžete také snížit průměrnou délku života. Je možný rozumný kompromis? Jaké léky na léčbu kardiovaskulárních onemocnění jsou vysoce kvalitní a cenově dostupné? Odpovědi na tyto a mnoho dalších otázek obdrželi účastníci antiagregační terapie - současnost a budoucnost sympózia, uspořádaného s podporou Actavisu 13. dubna 2011 v rámci vědeckého programu XVIII. Ruského národního kongresu „Člověk a medicína“.

Antiagregační léčba je důležitou součástí primární a zejména sekundární prevence kardiovaskulárních onemocnění a jejich komplikací. Předepisování antiagregačních látek je nepochybně oprávněné, například u akutního koronárního syndromu (ACS), protože ACS je založen na narušení integrity aterosklerotického plátu a pacienti trpící tímto onemocněním mají vždy trombocytózu jednoho či druhého stupně. Je zřejmé, že bez použití protidestičkových léků je účinná léčba těchto pacientů nemožná. Ale co pacienti, kteří nemají klinické projevy ischemické choroby srdeční? Měli by být těmto pacientům předepisovány antiagregační látky jako prostředek primární prevence ischemické choroby srdeční? Pojďme se obrátit k údajům získaným v průběhu metaanalýzy, které naznačují, že užívání aspirinu u mužů významně snížilo riziko vzniku infarktu myokardu, ale současně zvýšilo pravděpodobnost cévní mozkové příhody (obr. 1).

U žen se naopak riziko infarktu myokardu s příjmem aspirinu nezměnilo, ale riziko cévní mozkové příhody bylo statisticky významně sníženo. Jaký je rozdíl v účincích aspirinu na primární prevenci u mužů a žen? Možná je to alespoň zčásti způsobeno skutečností, že u mužů hraje v patogenezi infarktu myokardu hlavní roli prasknutí aterosklerotického plaku, u žen, zejména relativně mladých lidí, je vývoj infarktu myokardu způsoben endotelovou erozí s postupným nárůstem trombózy. Tuto skutečnost potvrzuje další studie stavu koronárních cév u mužů a žen, kteří zemřeli na infarkt myokardu. Vědci zjistili, že téměř 40% žen, jejichž příčinou smrti byl infarkt myokardu, nezjistilo stenózující aterosklerózu koronárních tepen, zatímco u většiny mužů došlo k úmrtí na infarkt myokardu na pozadí hemodynamicky významné stenózy jedné, dvou nebo tří koronárních tepen..

Existují také důkazy z výzkumu, že podávání malých dávek aspirinu mužům s diabetes mellitus snížilo riziko infarktu myokardu o 61%. Obecně je aspirin považován za účinný při primární prevenci závažných komplikací kardiovaskulárních onemocnění, ale pouze v případě, že riziko vzniku komplikace kardiovaskulárního onemocnění je vyšší než riziko krvácení spojené s užíváním aspirinu. Po mnoho let se věřilo, že vysoká účinnost aspirinu pro primární prevenci vyvažuje riziko krvácení související s aspirinem, avšak studie POPADAD nepotvrdila účinnost aspirinu ve srovnání s placebem u pacientů s diabetes mellitus a asymptomatickou aterosklerózou dolních končetin. Faktem je, že antihypertenziva, statiny a další léky byly užívány současně s aspirinem v obou skupinách, jejichž příjem snižuje riziko komplikací. Fungoval takzvaný efekt sytosti - přidání aspirinu k optimální základní terapii již nemělo vliv na riziko nepříznivých výsledků. V současné době je užívání aspirinu za účelem primární prevence považováno za oprávněné s vysokým rizikem vzniku komplikací kardiovaskulárních onemocnění, zejména s rizikem rozvoje infarktu myokardu více než 10-20% během 10 let.

Zjistit „tváří v tvář“ takového pacienta je celkem jednoduché: jedná se o 45letého kouřícího muže s krevním tlakem 140/80, jehož lipidový profil je následující - LDL cholesterol 3,5 mmol / l, HDL cholesterol 1,0 mmol / l. Pokud takový muž přestane kouřit a začne užívat statiny, bude jeho riziko vzniku infarktu myokardu menší než 10%. Je těžké říci, zda je v tomto případě nutné užívat aspirin. V každém případě by otázka předepisování antiagregační léčby za účelem primární prevence měla být rozhodnuta pokaždé individuálně, v závislosti na vypočítaném riziku vzniku infarktu myokardu a dalších komplikací vaskulárního onemocnění. Použití jiného antiagregačního přípravku, klopidogrelu, ve srovnání s aspirinem, bylo studováno až v průběhu studie hodnotící účinnost jeho použití pro sekundární prevenci. V této studii byl výskyt gastrointestinálního krvácení nižší u klopidogrelu než u aspirinu. Jak účinné je však podávání klopidogrelu pro primární prevenci, zůstává neznámé. Po dlouhou dobu lékař volil mezi aspirinem a klopidogrelem primárně na základě farmakoekonomických úvah: klopidogrel byl mnohem dražší než aspirin. Situace se změnila s příchodem a distribucí generik. Dnes se všeobecně věří, že užívání generických léků je spoustou zemí s nízkými příjmy s nerozvinutými ekonomikami; ve skutečnosti se podíl drog na americkém trhu například v období 2005–2008 výrazně zvýšil. Odborníci tento jev spojují s nárůstem objemu farmakoterapie a léčba výlučně originálními léky se v některých případech ukazuje jako nepřiměřeně nákladná. Široká škála generik zvyšuje možnosti primární i sekundární prevence, takže včasná léčba je nejen účinná, ale také nákladově efektivní.

Od okamžiku, kdy kardiologové po celém světě dospěli ke shodě ohledně vhodnosti předepisování aspirinu pacientům s chronickým onemocněním věnčitých tepen, uplynulo několik desetiletí. Podle všech současných doporučení - domácích, amerických, evropských - užívání aspirinu jako prostředku sekundární prevence významně snižuje riziko vzniku kardiovaskulárních komplikací. Neměli bychom však zapomínat, že žijeme v roce 2011, a možná nastal čas najít adekvátní náhradu za aspirin. Může se klopidogrel stát alternativou k léku ověřenému desetiletími praxe? Při hledání odpovědi na tuto otázku přednesl projev vedoucího výzkumného pracovníka v N.N. A.L. Myasnikova, MD M.V. Ježov. V roce 1996 byly publikovány výsledky studie CAPRIE, které jasně prokázaly výhody klopidogrelu oproti aspirinu v léčbě pacientů s prokázanou aterosklerózou. Tato studie prokázala účinnost a bezpečnost klopidogrelu ve srovnání s přípravky obsahujícími kyselinu acetylsalicylovou. Ve skupině pacientů užívajících klopidogrel bylo riziko vzniku kardiovaskulárních komplikací o 9% menší než u pacientů, kterým byla podávána monoterapie aspirinem. Tento účinek se ukázal jako statisticky významný a od roku 1998 se v klinické praxi používá klopidogrel. O něco později, v letech 2001-2002, byla prokázána účinnost užívání klopidogrelu v kombinaci s aspirinem k prevenci komplikací u pacientů s AKS, kteří podstoupili perkutánní koronární intervence: kombinovaná léčba klopidogrelem a aspirinem vedla ke snížení rizika vzniku infarktu myokardu a dalších trombotických komplikací (včetně trombóza stentu). Účinnost užívání klopidogrelu nevyvolává pochybnosti u kardiologů jak u nás, tak v zahraničí, například ve Spojených státech, tento lék stabilně zaujímá - ve své farmakologické skupině - druhé místo v prodeji. Pokud jde o klinické pokyny, které by se odborníky měly řídit při jejich práci, je v nich uveden klopidogel jako alternativa k aspirinu, který je lékem první volby pro prevenci kardiovaskulárních komplikací. Clopidogrel může být předepsán pro všechny formy onemocnění věnčitých tepen, a to jak během stabilního průběhu onemocnění, tak během exacerbací. V loňském roce byla zveřejněna data z rozsáhlého registru REACH, během kterého vědci sledovali během čtyř let 65 tisíc různých kategorií pacientů, u nichž byla analyzována incidence kardiovaskulárních komplikací, jako je infarkt myokardu, cévní mozková příhoda a srdeční smrt. Podle registru REACH je riziko recidivy ischemické příhody do 1 roku 21%, poté klesá na 17%. U pacientů s klidným průběhem ischemické choroby srdeční je riziko vzniku kardiovaskulárních komplikací asi 12% a u pacientů s velkým počtem rizikových faktorů vyžadujících primární prevenci je to 9%. V zásadě nejsou tato data pro kardiology něčím novým, pouze potvrzují spolehlivost již dostupných informací..

Existují také údaje ze studie CAPRIE prokazující výskyt kardiovaskulárních příhod u pacientů užívajících aspirin ve srovnání s těmi, kteří užívali klopidogrel. Přidáním metaanalýzy ATC k těmto informacím získáme následující obrázek: u jednoho z pěti pacientů s vysokým kardiovaskulárním rizikem, kteří nedostávají antiagregační léčbu, se během tří let vyvine buď infarkt myokardu, cévní mozková příhoda nebo srdeční smrt (obr. 2).

Užívání aspirinu snížilo riziko komplikací na 5,8 případů ročně a klopidogrel - 5,3. V rámci studie CAPRIE byla také provedena analýza účinnosti užívání klopidogrelu v závislosti na charakteristikách průběhu onemocnění. Ukázalo se, že pacienti s periferní aterosklerózou i pacienti s diabetes mellitus dostávají významnou výhodu monoterapie klopidogrelem. Nejúčinnějším však bylo použití klopidogrelu u pacientů s anamnézou bypassu koronární arterie. To není překvapující, protože tento lék významně snižuje riziko trombózy a u pacientů podstupujících koronární intervenci jsou zkraty z hlediska tvorby trombu ještě zranitelnější než koronární tepny. Výskyt kardiovaskulární smrti u těchto pacientů užívajících klopidogrel se snížil o 43%. Dalším důležitým aspektem použití klopidogrelu v klinické praxi, na který ve svém projevu upozornil M.V. Ježove, bezpečnost tohoto léku se stala. Podle stejné studie CAPRIE bylo užívání klopidogrelu dvakrát méně pravděpodobné, že bude doprovázeno rozvojem komplikací, jako je gastritida, gastrointestinální vředy nebo gastrointestinální krvácení. Existují tedy vědecké důkazy, že při dlouhodobém užívání není klopidogrel v bezpečnosti ani účinnosti nižší než aspirin, a dokonce jej v těchto ukazatelích překračuje. Při aplikaci na realitu každodenní klinické praxe to znamená přinejmenším to, že klopidogrel je jedinou alternativou pro pacienty s intolerancí aspirinu. Clopidogrel je rozhodně výhodnější pro pacienty, kteří byli zařazeni do samostatných skupin ve studii CAPRIE (například pacienti s diabetes mellitus nebo lidé, kteří podstoupili bypass koronární arterie). Neměli bychom zapomínat na takový problém, jako je rezistence na aspirin. Podle různých autorů se pohybuje od 10 do 45%, zatímco u klopidogrelu toto číslo nepřesahuje 8–10%. Kromě toho klopidogrel interaguje v menší míře než aspirin s jinými léky a také s alkoholem. Na rozdíl od aspirinu klopidogrel nedráždí přímo žaludeční sliznici a funkci krevních destiček. Pokud je u pacientů užívajících klopidogrel nepříznivá anamnéza gastrointestinálního krvácení, může být předepsán jakýkoli inhibitor protonové pumpy, s výjimkou omeprazolu - tento lék snižuje účinnost klopidogrelu. Existuje tedy lék, který je srovnatelný z hlediska účinnosti s aspirinem (který je zase lékem první volby pro prevenci kardiovaskulárních komplikací) a dokonce ho o něco překračuje v účinnosti a do značné míry - v bezpečnosti. Co brání kardiologům převést všechny nebo téměř všechny jejich pacienty, kteří potřebují antiagregační léčbu, z aspirinu na klopidogrel? Bohužel, v případě klopidogrelu, stejně jako u všech léků určených k nepřetržitému užívání, je otázka nákladů na léky často klíčovým faktorem při určování dodržování léčby pacientem. Nemělo by se zapomínat, že klopidogrel chrání pacienta před závažnými kardiovaskulárními komplikacemi. Existují údaje ze studie provedené ve Spojených státech, podle které u pacientů se zavedenými stenty, kteří z jakéhokoli důvodu přerušili příjem klopidogrelu, byla o 31% vyšší pravděpodobnost opakovaných infarktů a srdeční smrti.

Je zřejmé, že v zemi s tak nejednoznačnou ekonomickou situací, jakou je Rusko, závisí otázka dodržování předpisů při užívání drahých léků přímo na částce, kterou pacient stojí každý měsíc léčby. Snad jediným východiskem v tomto případě je nahradit původní léky generickými. Ne všechny reprodukované léky se bohužel mohou chlubit chemickou, biologickou a terapeutickou rovnocenností s původní drogou. Podle velmi loajálních požadavků na generika schválených FDA tedy přítomnost bioekvivalence zbavuje výrobce generických léků nutnosti provádět klinické studie. To na jedné straně umožňuje farmaceutickým společnostem udržovat nízkou prodejní cenu, na druhé straně to vede k tomu, že významná část generických léčiv dostupných na trhu nesplňuje současné mezinárodní standardy. Existují však kvalitní generika klopidogrelu, například Lopirel vyráběný společností Actavis. Pacient, který se rozhodl pro tento konkrétní produkt, obdrží evropskou (Lopirel se vyrábí na Maltě) kvalitu za velmi rozumnou cenu - balíček tohoto generického léku v moskevských lékárnách stojí asi 600 rublů. Je velmi důležité, aby Lopirel odpovídal původnímu léku na třech úrovních: má farmaceutickou, biologickou a terapeutickou rovnocennost. Přípravek Lopirel obsahuje hlavně levotočivý izomer, který splňuje požadavky amerického lékopisu, navíc je důležité, aby toto generikum bylo zcela ekvivalentní původnímu přípravku - nejen účinné látky, ale také Lopirelovy plniva se zcela shodují se složením původního přípravku (tabulka).

Stůl. Farmaceutická rovnocennost mezi generickým Lopirelem a původním klopidogrelem

Výrobní společnost„Actavis“„Sanofi-Aventis“
DrogaLopirelOriginální klopidogrel
Klopidogrel hydrogensíran (odpovídá 75 mg klopidogrelové báze)++
Laktóza++
Makrogol++
Mikrokrystalická celulóza++
Oxid titaničitý++
Červený oxid železitý++
Prášek pro potahování suspenze Opadry++

Lopirel se shoduje s původním klopidogrelem a farmakokinetickými parametry (obr. 3).

Dalším důležitým rozdílem mezi Lopirelem a mnoha dalšími generickými léky je jeho vlastní základna důkazů: byla provedena studie, která prokázala, že Lopirel je z hlediska potlačení agregace krevních destiček srovnatelný s původním lékem (obr..

Pokud jde o indikace pro použití, zcela se shodují také v původním klopidogrelu a v Lopirelu, mezi nimi chronické onemocnění koronárních tepen a akutní koronární syndrom s elevací ST i bez ní a prevence trombózy. Lopirel lze navíc použít v takzvané nasycovací dávce 300 mg. Na závěr svého projevu M.V. Ježov znovu zdůraznil, že užívání klopidogrelu může být dobrou alternativou k aspirinu u různých kategorií pacientů se srdcem a použití generického léčiva Lopirel místo původního klopidogrelu je oprávněné jak z farmakoekonomického, tak z terapeutického hlediska..

Antiagregační látky: seznam léků

Antiagregační látky jsou skupina léků, které jsou určeny k potlačení procesu tvorby trombů inhibicí adheze krevních destiček k sobě navzájem. Užívání protidestičkových látek navíc zabraňuje přilnutí krevních destiček k cévní stěně. Výsledkem je, že se zvyšují reologické vlastnosti krve a systém srážení krve bude inhibován. Antiagregační látky pomáhají rozkládat stávající krevní sraženiny.

Erytrocytové membrány se stávají méně elastickými, snadno mění svůj tvar a mohou pronikat stěnou cév. Zlepšuje se průtok krve, snižuje se riziko komplikací trombózy. Užívání antiagregancií v časných stádiích tvorby trombu umožňuje maximální účinek.

Antiagregační látky jsou v medicíně široce používány. Jsou předepsány jako prevence tvorby trombů po operaci, při ischemické chorobě srdeční, při akutní mozkové ischemii, při tromboflebitidě a poinfarktové kardioskleróze.

Jakékoli srdeční onemocnění je spojeno s rizikem tvorby cholesterolových plaků v cévách. Zužují lumen cévy, nedovolují normálním průtoku krve. Zpomalení průtoku krve v určité oblasti, stejně jako její zesílení, vede k tomu, že se na tomto místě začíná tvořit krevní sraženina. Pokud dojde k jeho oddělení, pak jsou částice trombu s průtokem krve vedeny cévami, ucpávají lumen malých tepen a způsobují akutní ischemické léze myokardu a mozku, které jsou doprovázeny těžkými komplikacemi až do smrti.

Prevence cévní mozkové příhody a infarktu je založena na podávání antikoagulancií a protidestičkových léků. Ani jeden, ani druhý však není schopen zničit vytvořenou krevní sraženinu. Jednoduše mu nedovolí, aby dále rostl, čímž zabrání ucpání krevních cév. Antiagregační látky jsou předepsány lidem, kteří podstoupili akutní ischemii, což těmto pacientům umožňuje přežít.

Antikoagulační léky jsou agresivnější než antiagregační látky. Kromě toho, že jsou dražší, je jejich užívání spojeno s mnohem vyšším rizikem komplikací..

Pokud jsou předepsány antiagregační látky?

Antiagregační látky jsou předepsány pro následující indikace:

Ischemické poruchy v těle.

Přítomnost predispozice k tvorbě krevních sraženin.

Aterosklerotické vaskulární onemocnění.

Dyscirkulační encefalopatie, cerebrální ischemie.

Předchozí srdeční bypass, předchozí krevní transfuze.

Kontraindikace užívání antiagregačních látek

Antiagregační látky nejsou předepsány ženám, které jsou v poloze, tj. Přepravují dítě. Neměli by je užívat lidé trpící žaludečním vředem a mladší 18 let..

Mezi další kontraindikace užívání antiagregačních látek patří:

Erozivní a ulcerativní léze trávicího traktu.

Poruchy ledvin a jater.

Krev v moči.

Nedostatek vitaminu C a vitaminu K v těle.

Vedlejší efekty

Antiagregační látky mohou způsobit následující nežádoucí účinky:

Krvácení a krvácení, vaskulitida, snížený krevní tlak.

Poruchy v práci trávicího systému.

Bolest v srdci, svalech, kloubech.

Dysurické poruchy, krev v moči, hepatosplenomegalie.

Problémy se spánkem, třes a paréza končetin, emoční poruchy.

Seznam léků

Seznam protidoštičkových látek je poměrně rozsáhlý. Většina léků z této skupiny je předepisována nejen za účelem léčby, ale také k prevenci různých komplikací, které se mohou vyskytnout u lidí trpících kardiovaskulárními chorobami, nebo po operaci..

Aspirin nebo kyselina acetylsalicylová. Aspirin je lék patřící do skupiny NSAID. Toto činidlo má výrazný antiagregační účinek. Po jeho užívání nastává prostaglandinová regulace hemostázy trombocytů. Aspirin je proto předepsán k prevenci tvorby krevních sraženin. Tato droga je velmi rozšířená. Pomáhá snižovat tělesnou teplotu, zmírňuje bolest.

Aspirin se užívá po jídle, protože lék může dráždit stěny žaludku a zhoršovat peptické vředové onemocnění. Abyste dosáhli stabilního protidoštičkového účinku, musíte lék užívat po dlouhou dobu v malém množství. Aby se zabránilo shlukování krevních destiček do trombu a zlepšily se reologické vlastnosti krve, bude zapotřebí dávka 1/2 tablety jednou denně.

Tiklopidin. Tento lék má výrazný antitrombotický účinek, který je mnohonásobně lepší než účinek aspirinu. Proto je předepsán pacientům s diagnostikovanými ischemickými lézemi, když je to nutné ke snížení průtoku krve do mozku. Doporučuje se také užívat u lidí trpících koronárními srdečními chorobami, ischemií dolních končetin a retinopatií na pozadí diabetes mellitus. Pokud pacient již podstoupil vaskulární bypass, je mu dlouhodobě předepisován tiklopidin.

Tiklopidin prodlužuje jakékoli krvácení, inhibuje proces srážení krve, inhibuje agregaci krevních destiček. Tiklopidin byste neměli užívat spolu s jinými antiagregačními a antikoagulancii. Celý průběh léčby odpovídá 3 měsícům. V tuto chvíli by měl být člověk pravidelně sledován lékařem a darovat krev k analýze..

Po užití ticlopidinu se rychle vstřebává do krevního řečiště, což je jeho hlavní rys. Terapeutický účinek přetrvává několik dní po dokončení léčby.

Tiklopidin jako hlavní účinná látka je přítomen v následujících léčivých přípravcích: Tiklo, Tiklid, Ticlopidin-Ratiopharm.

Pentoxifyllin. Tento lék má nejen účinek protidestičkových látek, ale také zmírňuje křeče, rozšiřuje krevní cévy a zlepšuje přívod krve do vnitřních orgánů. Díky jeho příjmu se zlepšují reologické parametry krve a srdeční frekvence zůstává normální..

Pentoxifyllin je klasifikován jako angioprotektivní léčivo, které zvyšuje pružnost krevních buněk a zvyšuje fibrinolýzu. Je předepsán pro přerušovanou klaudikaci, pro angiopatii, pro posttrombotický syndrom, omrzliny, křečové žíly, ischemickou chorobu srdeční.

Klopidogrel. Účinek užívání klopidogrelu je podobný účinku jako užívání tiklopidinu. Lék zabraňuje slepení krevních destiček, eliminuje jejich zvýšenou aktivitu. Clopidogrel má zřídka vedlejší účinky, protože má nízkou toxicitu. Pokud je tedy nutné provádět dlouhodobou antiagregační léčbu, většina odborníků předepisuje tento konkrétní lék svým pacientům..

Dipyridamol. Je to protidestičkový lék, který rozšiřuje lumen cév, které přenášejí krev do srdečního svalu. Jeho příjem zvyšuje kolaterální průtok krve, normalizuje kontraktilitu myokardu, zlepšuje venózní odtok.

Dipyridamol má vazodilatační účinek, ale pokud jej kombinujete s jinými léky, můžete dosáhnout antiagregačního účinku. Doporučuje se jak u pacientů s vysokým rizikem vzniku krevních sraženin, tak u pacientů, kteří se zotavují z chirurgického zákroku na zavedení srdeční protézy..

Curantil. Curantil je léčivo na bázi účinné látky dipyridamolu. Curantil je předepisován široké škále lidí, protože není kontraindikován u těhotných a kojících žen. Díky jeho příjmu se rozšiřují cévy, snižuje se riziko vzniku krevních sraženin, srdce dostává dostatečné množství živin.

Lék se doporučuje ženám v pozici, pokud trpěly placentární nedostatečností nebo mají srdeční a cévní onemocnění. Jeho účel vám umožňuje zabránit hladovění plodu kyslíkem, který bude přijímat maximum živin..

Dalším účinkem přípravku Curantil je zvýšení imunity. Během jeho užívání se interferon aktivně produkuje, což snižuje riziko vzniku virové infekce u těhotné ženy.

Eptifibatid. Tento lék je předepsán pacientům, kteří podstoupili perkutánní bypass koronární arterie, stejně jako těm, kteří mají srdeční onemocnění. Lék je předepsán v komplexním léčebném režimu s aspirinem, heparinem a klopidogrelem. Před terapií je pacient podroben důkladnému vyšetření, které je důležité zejména pro osoby starší 60 let a pro ženy..

Lék se podává intravenózně v nemocničním prostředí. Po návratu domů bude pacient muset několik měsíců brát formu pilulky. Možný celoživotní příjem protidoštičkových látek, který předchází rizikům tromboembolytických komplikací.

Pokud pacient potřebuje nouzovou operaci, je lék zrušen. Když je operace plánována, měli byste ji odmítnout vzít několik dní před ní.

Iloprost. Tento lék se má používat pouze v nemocničním pokoji. Před jeho jmenováním by měl být pacient pečlivě vyšetřen. Roztok, který bude injektován, je připraven předem. Pokud osoba dostává Iloprost, měla by přestat kouřit. Pod podmínkou, že podstoupíte léčbu hypotenze, je nutné před podáním léku změřit hladinu krevního tlaku. Tím zabráníte tomu, aby prudce poklesl..

Ve Ventavisu působí Iloprost jako umělá náhrada prostaglandinu, používá se ve formě inhalačního roztoku. Iloprost je předepsán pro plicní hypertenzi bez ohledu na její povahu. To vám umožní rozšířit cévy, které napájejí plicní tkáň, a zvýšit reologické vlastnosti krve..

Kombinované léky s protidoštičkovým účinkem

Moderní farmakologie nabízí pacientům, kteří potřebují antiagregační léčbu, léky s kombinovaným účinkem. Takové léky obsahují několik protidoštičkových látek najednou, které navzájem posilují účinek..

Mezi těmito léky:

Agrenox, který obsahuje aspirin a dipyridamol.

Aspigrel s aspirinem a klopidogrelem ve složení.

Coplavix. Jeho složení je podobné jako u Aspigrelu.

Kardiomagnet, který obsahuje aspirin a hořčík.

Antiagregační látky jsou léky, které se široce používají při léčbě různých patologických stavů. Předepisují je svým pacientům kardiologové, neurologové, cévní chirurgové..

Profesor A.G. Obrezan Antiagregační látky pro kardiovaskulární patologii:

Galyavich TAK JAKO. - protidoštičková léčba ACS: problémy a řešení:

Vzdělání: Moskevská státní univerzita medicíny a zubního lékařství (1996). V roce 2003 obdržel diplom od Vzdělávacího a vědeckého lékařského střediska správního oddělení prezidenta Ruské federace.
Naši autoři

Obecný krevní test (CBC) je první studií, která začíná diagnostikou nemocí nebo preventivní prohlídkou u lékaře v rámci každoroční lékařské prohlídky. Bez tohoto jednoduchého, ale důležitého testu není možné objektivně posoudit zdraví člověka. UAC se jinak nazývá obecný klinický nebo.

Biochemický krevní test („biochemie“ nebo jednoduše LHC) je vysoce informativní laboratorní test, který umožňuje posoudit stav a funkční stav většiny vnitřních orgánů a systémů lidského těla. Spolu s obecnou nebo obecnou klinickou analýzou se tento krevní test provádí v první fázi.

Moč je biologická tekutina, konečný výsledek přirozeného procesu lidského života. Tvoří se v lidských ledvinách ve dvou složitých stádiích. Spolu s vystupující tekutinou se z těla vylučuje: močovina jako konečný produkt metabolismu bílkovin, elektrolyty, kyselina močová a také vitamíny a hormony

Alaninaminotransferáza nebo zkráceně ALT je speciální endogenní enzym. Je zahrnuta do skupiny transferáz a podskupiny aminotransferáz. Syntéza tohoto enzymu probíhá intracelulárně. Jeho omezené množství vstupuje do krve.

AST, AST, AST nebo aspartátaminotransferáza jsou stejný koncept, který označuje jeden z enzymů metabolismu bílkovin v těle. Tento enzym je zodpovědný za syntézu aminokyselin, které tvoří buněčné membrány a tkáně. Ne ve všech orgánech, ukazuje AST.

Více Informací O Hluboké Žilní Trombózy

Chronická paraproktitida - příznaky a léčba

Tromboflebitida Co je to chronická paraproktitida? Příčiny výskytu, diagnostiku a léčebné metody budeme analyzovat v článku Dr. Khitaryana A.G., phlebologa s 30 lety zkušeností.

Pijavice nebo hirudoterapie pro křečové žíly dolních končetin: historie metody, výhody a poškození léčby

Tromboflebitida Obsah článku Výhody a poškození hirudoterapie pro křečové žíly Vlastnosti léčby křečových žil pijavicemiHirudoterapie doslovně znamená „léčba pijavicí“ v latině a starověké řečtině.

Je možné vyléčit paraproktitidu bez chirurgického zákroku?

Tromboflebitida Léčba paraproktitidy závisí na formě onemocnění, stupni zanedbávání zánětlivého procesu a souběžné patologii. Proktologové tvrdí, že je nemožné vyléčit tuto chorobu pouze léky.